Enfermedad cardiovascular, hiperhomocisteinemia y proteínas de choque térmico

  1. Elena Dulín Iñiguez
Dirigida per:
  1. Pedro García Barreno Director
  2. María Concepción Guisasola Zulueta Directora

Universitat de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 25 de de setembre de 2009

Tribunal:
  1. Raffaella Pagani Balletti Presidenta
  2. Manuel Serrano Ríos Secretari
  3. Inés Díaz-Laviada Marturet Vocal
  4. Ciriaco Aguirre Errasti Vocal
  5. María José Cano Rábano Vocal

Tipus: Tesi

Teseo: 111089 DIALNET

Resum

La aterosclerosis, principal causa de enfermedad cardiovascular, constituye un complejo proceso inflamatorio crónico que se inicia con el daño celular a nivel del endotelio y termina con la formación de lesiones estratificadas en la pared arterial. En respuesta a agentes aterogénicos como hipercolesterolemia, hábito tabáquico, resistencia a la insulina, agentes infecciosos o hiperhomocisteinemia, el endotelio se activa expresando moléculas de adhesión en su superficie, incrementando su permeabilidad a lipoproteínas, sintetizando y secretando citoquinas. Como consecuencia, leucocitos mononucleares migran y se adhieren a la pared del vaso, acumulándose lipoproteínas en el espacio subendotelial, cuya oxidación contribuye al proceso inflamatorio por activación de macrófagos, que a su vez sintetizan citoquinas y factores de crecimiento que promueven la atracción de células musculares lisas, estimulando la angiogénesis. La adhesión plaquetaria a la superficie endotelial y la secreción de quimiocinas y factores de crecimiento contribuye a la migración de células musculares lisas desde la media a la íntima, estimulando la producción extracelular de proteinas de la matriz. La formación de la capa fibrosa que rodea el ateroma y la continua acumulación lipidica por macrófagos da lugar a la formación de células espumosas. Dependiendo del espesor de la capa fibrosa se producirá la ruptura, con la consiguiente exposición del core necrótico del ateroma a la sangre, agregación plaquetaria con trombosis y potencial infarto.