Modulación presináptica purinérgica y función del ampc en la liberación de noradrenalina en arterias cerebrales y femorales de gato

Resumen

En el presente trabajo se ha estudiado el efecto de diferentes agentes purinégicos o que incrementan los niveles de ampc intracelular sobre la liberación de tritio en arterias cerebrales y femorales de gato incubadas con h3-noradrenalina-(h3-na) y estimuladas eléctricamente, con k+ 50 mm o ionoforo x537a 10-5 m. Los resultados obtenidos son los siguientes: 1. La existencia de receptores purinérgicos presinápticos que median las respuestas inhibidoras de adenosina, amp y atp sobre la liberación de na causada por k- o estimulación eléctrica. Estos receptores parecen ser del subtipo a1 en las arterias cerebrales, mientras que en las femorales predominan los del subtipo a2. 2. La liberación de tritio inducida por el ionoforo, que es de tipo no oxocitostotico, no se modifico por los anteriores compuestos adenílicos. 3. Ampc, dibutiril ampc, r0-20-1724, forsrolina y fna, agentes que incrementan la concentración intracelular de ampc, produjeron una inhibición de la liberación de na causada por k+ y estimulación eléctrica, probablemente debida a una reducción de los niveles de ca2+ libre en la terminación nerviosa. Sin embargo, 8-br-gmpc que incrementa la concentración de gmpc, no modifico dicha liberación. 4. El dipiridamol, que bloquea la reincorporación de adenosina, y eritro-9-2-hidroxi-3-nonil adenosina (ehna), que inhibe su metabolismo, redujeron la secreción exocitotica de la na. El dipiridamol, además, fue capaz de inhibir la incorporación del neurotransmisor a la terminación nerviosa.