Cambios en la contractilidad vascular inducidos por estreptococo del grupo B y escherichia coli en arterias intrapulmonares durante el periodo neonatal

  1. VILLAMOR ZAMBRANO, EDUARDO
Dirigida por:
  1. Manuel Moro Serrano Director
  2. Juan Tamargo Menéndez Director

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Año de defensa: 1995

Tribunal:
  1. Enrique Casado de Frías Presidente
  2. María Carmen Arrabal Terán Secretaria
  3. Pedro Sánchez García Vocal
  4. Juan Jiménez Collado Vocal
  5. José Quero Jiménez Vocal
Departamento:
  1. Farmacología y Toxicología

Tipo: Tesis

Teseo: 48301 DIALNET

Resumen

Objetivos: determinar los cambios en la respuesta contactil que la incubación con estreptococo del grupo b inactivado mediante calor o lipopolisacarido de escherichia coli produce sobre las arterias pulmonares de lechones recién nacidos. Evaluar la posible participación del oxido nítrico sobre dichos cambios en la contractilidad vascular. Material y métodos: se utilizo como animal de experimentación el lechón de raza hibrida landrace-largewhite, de 15 días de vida. Se llevaron a cabo estudios de la respuesta contractil a diversos agonistas en arterias intrapulmonares que habían sido sometidas a incubacion durante 1,5 o 20 horas con estreptococo del grupo b inactivado mediante calor o lipoplisacarido de escherichia coli. Los diseños experimentales se realizaron en presencia de diversos farmacos capaces de modular la actividad del oxido nítrico. Se llevo a cabo una determinación de la actividad del enzima oxido nítrico sintetasa a través de la medición en contador de centelleo de la conversión de l-arginina radiomarcada en l-citrulina, en arterias pulmonares y tejido pulmonar previamente incubado con los mismos productos bacterianos. Resultados: la incubación prolongada (20 horas) de arterias intrapulmonares neonatales porcinas con estreptococo del grupo b o con lipopolisacarido de e.Coli produce una marcada atenuación de la capacidad de respuesta contractil a diversos agonistas (noradrenalina, metoxamina, clk, hipoxia) que es acentuada por la presencia del precursor natural de la síntesis de oxido nítrico, l-arginina y revertida por el inhibidor de la oxido nítrico sintetasa l-name. La coincubacion con el glucocorticoide dexametasona o el inhibidor de la síntesis proteica cicloheximida también produjo la abolición del fenómeno de hiporrespuesta. La incubación con estreptococo del grupo b o lipopolisacarido produjo un aumento de la actividad de una isoforma calcio-independiente del enzima oxido nítrico sintetasa en el pulmo