Mecanismos de modulación gabaérgica en células cromafines bovinas

Resumen

La existencia en medula adrenal de todo el sistema de neurotransmisión mediado por GABA, incluidos los distintos tipos de receptores para el mismo, ha llevado a realizar un estudio sobre el posible papel efector de este aminoácido en la liberación de catecolaminas, aspecto, este ultimo, que constituye la función especifica de la medula adrenal. Los resultados obtenidos demuestran que las células cromafines son capaces de liberar GABA mediante dos sistemas: uno por un proceso de exocitosis, dependiente de ca++ y otro por un mecanismo dependiente de na+ a través del transportador del propio GABA. Con base a los datos encontrados con el trabajo de esta tesis se propone que el significado fisiológico del GABA sea el de regular la secreción de catecolaminas, ya que, a través de los resultados presentados en este trabajo, se comprueba el aumento de secreción basal de catecolaminas por la acción del GABA, a través de su receptor GABA-a. En la misma lineal, se sugiere que el mecanismo de esta acción se debe a una apertura del canal para el cloro, como consecuencia de la unión del GABA a su receptor GABA-a, y una salida de este ion al exterior de la célula, lo cual provoca una despolarización de la membrana con la consiguiente apertura de los canales de ca++ dependientes de voltaje y la incorporación de ca++ al interior de la célula que produce la secreción de catecolaminas por exocitosis. Igualmente se describe la existencia de un papel modulador del GABA a través de su receptor GABA-b. Los datos obtenidos indican que la unión del neurotransmisor a este receptor disminuye la liberación de catecolaminas evocada por nicotina y altas concentraciones de potasio, proponiéndose un mecanismo por el que la unión del ligando al receptor produciría este efecto.