Mediadores lipídicos en la respuesta a choque térmico

Resumen

La respuesta de choque termico (HSR) ha sido extensamente estudiada, pero las señales moleculares que disparan la respuesta permanecen esquivas. Clásicamente se afirma que las proteínas desnaturalizadas inician la HSR, pero se acumulan las pruebas apuntando a un sistema más complejo en el que más de una señal está involucrada en este proceso. El estrés térmico provoca alteraciones de los componentes lipídicos de la membrana celular, la actuación de fosfolipasas sobre ellos puede liberar mediadores lipídicos que sirvan para disparar señales durante la HSR y que podrían justificar tanto la adaptación como el funcionamiento defectuosos y hasta la letalidad celular. El resultado del trabajo concluye que en el sistema celular estudiado (L-132): El paso de temperatura normal de crecimiento (37ºC) a situación de hipertermia (42ºC) promueve la biosíntesis del principal fosfolípido de membrana, la PC. La hipertermia induce la acumulación de PA a través de un mecanismo independiente de PLD, no viéndose modificada dicha actividad enzimática por el aumento de temperatura. Ello, aunque las células L-132 si presentan actividad PLD inducible por PMA, que es mediada por PKC. La hipertermia induce acumulación de PA por activación de una isoforma de la DGK sensible al R59022. La hipertermia induce la hidrólisis de la PC vía PLC, incrementando los niveles de P-Cho mientras que el DAG es rápidamente convertido a Pa por la acción de la DGK. El PA parece implicado en la regulación del aumento de la síntesis de PC provocado por la hipertermia. La hidrólisis de la PC puede originar PA por diferentes rutas que podrían justificar la heterogénea composición acílica encontrada de PA y, que determinaría la respuesta diferencial a distintos estímulos. La DGK y el PA están involucrados en la regulación de la HSR, apuntándose un mecanismo de regulación post-transcripcional para la síntesis de las HSPs mediado por ellos. Los dato