Papel de los inhibidores selectivos de la COX-2 en la hipertensión arterial

  1. Roldán Suárez, Cecilia
  2. Campo Sien, Carlos
  3. Ruilope Urioste, Luis Miguel
  4. Segura de la Morena, Julián
Revista:
Hipertensión y riesgo vascular

ISSN: 1889-1837

Año de publicación: 2004

Volumen: 21

Número: 1

Páginas: 30-37

Tipo: Artículo

DOI: 10.1016/S1889-1837(04)71446-4 DIALNET GOOGLE SCHOLAR

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Resumen

La hipertensión arterial (HTA) y la osteoartritis (OA) son enfermedades comunes en el grupo de edad de mayores de 65 años, requiriendo ambas tratamiento farmacológico. En esta población se encontró una prevalencia combinada de OA e HTA del 24,3 % en los hombres y 26,9 % en las mujeres. La inhibición no selectiva de la COX sobre la síntesis de prostaglandinas está relacionada a un efecto antinatriurético y vasoconstrictor. Como resultado de la inhibición de la COX es posible que se disminuya la eficacia de los fármacos antihipertensivos, especialmente de los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se ha demostrado que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) atenúan la eficacia antihipertensiva de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) produciendo un incremento de la presión arterial de 5 a 10 mmHg. Fármacos antihipertensivos con acción natriurética como diuréticos o calcioantagonistas parecen de elección en pacientes tratados con AINE, en especial en aquellos sal-sensibles como ancianos, diabéticos o nefrópatas. La introducción de los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa COX-2 (ICOX-2) ha supuesto un avance en el desarrollo del tratamiento de la artritis, sin los efectos gastrointestinales asociados con la aspirina y los AINE. Numerosos estudios en pacientes con HTA controlada con distintos regímenes antihipertensivos han demostrado que los ICOX-2 producen una atenuación del efecto antihipertensivo de IECA y betabloqueantes, por tanto debería realizarse una monitorización de la presión arterial (PA) una vez iniciado el tratamiento con celecoxib o rofecoxib.