Efecto producido por la 1,25(OH)2D3, hidrocortisona y deflazacort sobre los niveles y expresión génica de los receptores de la vitamina D3 en células UMR-106 de fenotipo osteoblástico de rata

  1. Guerrero López, Rosa
Dirigida por:
  1. M.L. Traba Director/a

Universidad de defensa: Universidad Autónoma de Madrid

Fecha de defensa: 15 de enero de 2000

Tribunal:
  1. Cecilio Giménez Martín Presidente/a
  2. José Luis Castrillo Díez Secretario/a
  3. Carlos Lozano Tonkin Vocal
  4. Federico Hawkins Carranza Vocal
  5. Manuel Díaz Curiel Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 84657 DIALNET

Resumen

La respuesta celular a la vitamina D3 depende de los niveles circulantes de este metabolito y de la concentración de su receptor, ya que cualquier alteración en los niveles de estos receptores modificaría la sensibilidad de las células para responder a la hormona, alterando finalmente la expresión de todos los genes controlados por la misma. En el hueso y a través de sus receptores situados en los osteoblastos, esta hormona regula la actividad osteoblastica y osteoclastica. Resulta de gran interés estudiar la regulación de los niveles de VDR en los osteoblastos, no sólo por us propia hormona, sino tambien por otros compuestos que se sabe que regulan de modo heterólogo, como son los glucocorticoides, y que estan directamente implicados en el desarrollo de diversas patologias oseas como la osteoporosis secundaria. En esta tesis hemos tratado de profundizar sobre aspectos no conocidos en su totalidad de la regulación del receptor de la vitamina D3. Por otra parte, se ha estudiado la regulación heteróloga del receptor producida por dos glucorticoides: uno natural, la hidrocortisona o cortisol y uno sintético, el deflazacort, cuyas modificaciones estructurales le han hecho mas soluble y con menores efectos secundarios sobre el metabolismo óseo. Es de gran interés conocer no coló como estos glucocorticoides afectan los niveles de los receptores de la vitamina D3 sino tambien si el deflazacort produce un efecto diferente que la hidrocortisona sobre estos receptores, pudiendo asi aportar mas luz sobre los mecanismos implicados que hacen al deflazacort un glucocorticoide menos perjudicial que la hidrocortisona sobre el metabolismo óseo.