Enfermedades tiroideas y sensibilidad a la insulina

Resumen

Para investigar las alteraciones en la cinética de la glucosa e insulina en los pacientes con enfermedades tiroideas autoinmunes, hemos estudiado a 8 pacientes con hipertiroidismo 1 autoinmune y a 6 pacientes con hipotiroidismo 1 autoinmune, aplicando el modelo mínimo de Bergman al test de tolerancia IV. A la glucosa (fsivgtt) antes y a los dos meses de iniciar el tratamiento. Demostramos que existe una importante disminución de la sensibilidad a la insulina en los dos grupos con respecto a un grupo control, que mejora pero que no se normaliza cuando los sujetos alcanzan el estado de eutiridismo. La sensibilidad a la glucosa es normal en los dos grupos de pacientes. Existe además hiperinsulinismo basal en los dos grupos de pacientes, como probable mecanismo compensador para vencer la resistencia insulínica. La hiperinsulinemia basal persiste a los dos meses de tratamiento. En el grupo de hipertiroideos existe un aumento de la primera fase de secreción pancreática de insulina, y en el de hipotiroideos de la segunda fase. En el grupo de hipertiroideos existe una asociación inversa entre la sensibilidad a la glucosa y los anticuerpos anti-tioperoxidasa. En el grupo de hipotiroideos las alteraciones en el metabolismo de la glucosa e insulina se relacionan estrechamente con el grado de hipotiroidismo.