Alteraciones presoras, metabólicas y vasculares producidas por una dieta rica en fructosa en la rataconsecuencias del tratamiento antihipertensivo

Resumen

Reaven en 1988 sugirió que la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo se encontraban a menudo asociados a otras patologías. Al conjunto de estas alteraciones las denominó sindrome X metabólico. El tratamiento antihipertensivo mejora el metabolismo de la glucosa. En el presente trabajo, estudiamos las consecuencias de la administración de una dieta rica en fructosa a ratas Sprague-Dawley durante cuatro semanas sobre la presión arterial, la función renal, los sistemas vasoactivos, el metabolismo glucídico y lipídico y la reactividad vascular en vasos de resistencia y conducción. Asimismo, estudiamos los efectos del tratamiento antihipertensivo con un inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina, un bloqueante de los canales de calcio (BCA) y un antagonista de los receptores AT1 de angiotensina II (AII). La administración de una dieta rica en fructosa en ratas durante cuatro semanas reproduce experimentalmente la mayoría de las características del síndrome X metabólico. Asimismo, la administración de dicha dieta produjo un incremento de la sensibilidad a la AII en vasos de conducción. La inhibición de la síntesis de la AII o de sus acciones previene el desarrollo de las alteraciones observadas en nuestro modelo experimental. Esto indica el importante papel que juega la AII en las alteraciones que se observan en la rata alimentada con fructosa. Por otro lado, el BCA utilizado en el presente estudio también previno las alteraciones observadas en los animales alimentados con fructosa. El hecho de que uno de los mecanismos a través de los que actúa la AII es el incremento de la concentración de calcio intracelular, sugiere que el aumento de calcio intracelular a través de los canales dependientes de voltaje tipo L parece ser el mecanismo que produce la mayoría de las alteraciones observadas en la rata alimentada con fructosa