Hepatotoxicidad inducida por cocaína en ratónalteraciones funcionales bioquímicas y morfológicas durante la necrosis y regeneración hepáticas

  1. Gasco Alberich, María Pilar
Dirigée par:
  1. María Cascales Angosto Directeur/trice
  2. Evangelina Palacios Alaiz Directrice

Université de défendre: Universidad Complutense de Madrid

Année de défendre: 1993

Jury:
  1. Manuel Ruiz Amil President
  2. Blanca Feijoo Salgado Secrétaire
  3. Javier Vega Gutiérrez Rapporteur
  4. María Antonia Camacho Sánchez Rapporteur
  5. José Enrique O'Connor Blasco Rapporteur

Type: Thèses

Teseo: 37835 DIALNET lock_openDocta Complutense editor

Résumé

La cocaína es un potente agente hepatotóxico al ser administrada a ratones Swiss macho de cinco semanas de edad y produce lesión hepática perivenosa. Cuando esta droga se administró a ratones pre-tratados con fenobarbital, la localización intraacinar de la lesión hepática se manifestó en la región periportal. En general, la secuencia de acontecimientos que tiene lugar por efecto de xenobióticos hepatotóxicos es la siguiente: tóxico--lesión hepática--muerte celular (apoptosis y/o necrosis)--regeneración hepatocelular--restauración de la funcionalidad. En el caso de la cocaína esta secuencia se produce por la formación de la cocaína nitróxido*, producto del metabolismo oxidativo de esta droga. En este doble modelo de hapatotoxocidad se han evaluado parámetros relacionados con lesión hepática, enzimas generadores y consumidores de NADPH estados redox relacionados con el cociente GSH/GSSG.