Análisis de la activación anormal de los linfocitos T y B de pacientes con artritis reumatoide

Resumen

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica de carácter autoinmune, con una prevalencia del 1% de la población, y con un coste económico y social muy elevado. Su órgano diana es la articulación pudiendo conducir a la destrucción de la misma y con ello ser la causa de múltiples discapacidades. Aunque su etiología es hasta el momento desconocida, la AR se caracteriza por la presencia de un infiltrado en la membran y líquido sinovial de células mononucleares, que inducen su desestructuración antómica y eventualmente la destrucción articular. En los útlimos años se han descrito algunos mecanismos implicados en su patogenia, existiendo un consenso en cuanto al papel preponderante que juegan los linfocitos T en el inicio y mantenimiento de la enfermedad y en cuanto a la relevancia que tienen ciertos factores solubles como la IL1 y el TNFa en los mecanismos efectores locales y sistémicos de la misma. Por otra parte, los pacientes con AR presentan en sangre periférica un número incrementado de linfocitos B y un aumento de gamma-globulinas (algunas con reactividad de autoanticuerpos como el factor reumatoide). La AR se caracteriza por la presencia de linfocitos T, en el entorno sinovial, en estado de activación temprana demostrada por la expresión de CD69 en su superficie. Esta molécula predomina en la superficie de los lifnocitos T CD8 y su expresión se mantien tras interacción directa de los linfocitos T con la población de células accesorias. A su vez, los linfocitos Th presentan una mayor expresión basal de CD 154 con una mayor reactividad tras estímulos. En sangre periférica de pacientes con AR se ve una expresión aumentada del antígeno de activación temprana CD23 en la superficie de los linfocitos B, los linfocitos Th muestran una mayor reactividad caracterizada por la expresión de CD154. Amobs hallazgos están conectados entre sí, dado que al bloquear la vía de cooperación Cd40-CD154 con an