Estudio de la biocompatibilidad del polietileno, de la aleación MA 956 y de la alúminarespuesta de osteoblastos y macrófados frente a las partículas

Resumen

La reacción biologica a las particulas de desgaste se considera el principal mecanismo implicado en la perdida de hueso periprotesico, que conduce en ocasiones a aflojamiento aséptico y al fracaso de implante. Los resultados del presente estudio indican que las celulas osteoblasticas humanas, en cultivo primario responden directamente a las particulas de polietileno, de la aleación MA 956 y de alúmina, y esta respuesta depende de la composición y del tamaño de las mismas. Asi, las particulas más pequeñas son las que producen un mayor efecto en los parametros estudiados. La influencia de las particulas de polietileno sobre el fenotipo osteoblastico parece tener dos vias: a) disminución de la proliferacion y de la sintesis de colágeno, que coincide con el efecto observado para las partículas de MA 956 y alumina, que podria inducir una inhibición de la formación osea y b) un incremento de la osteocalcina, unicamente en el caso del polietileno y que podria activar el proceso de resorción osea, dadas las propiedades quimiotacticas de la osteocalcina para precursores osteoclasticos. Sin embargo, las particulas de MA 956 y de alúmina no aumentan los niveles de osteocalcina; por tanto, estos materiales no aumentarian a resorción osea por esta via y tendrian menos efectos adversos sobre el fenotipo osteoblástico que el polietileno. Además, en comparación con la alúmina, el polietileno muestra un poder estimulador mayor de la sintesis de interleuquina 6(IL-6), la cual induce osteoclatogenesis y estimula directamente la resorción osea. Estos hallazgos sugieren una mayor biocompatibilidad de la alumina frente al polietileno. Por otra parte, los resultados del presente trabajo muestran que tanto macrofagos como osteoblastos pueden responder por separado a las particulas de alúmina, liberando citoquinas relacionadas con la resorción de hueso, como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) por los macrófagos, e IL-6 por los oste