Ciclo celular y fisiopatología de la enfermedad de Alzheimerrelevancia de estudios en células extraneuronales

Laburpena

Por ello, se han utilizado tejidos periféricos de pacientes para el estudio de ciertos aspectos de la patología (Li y cols., 2004; Nagy y cols., 2002: Oliver y cols., 2006). Trabajos recientes sugieren que tanto una expresión no coordinada de moléculas del ciclo celular, como perturbaciones en los puntos de control del ciclo pueden ser uno de los mecanismos de la pérdida neuronal postmitótica. Debido a que las alteraciones en el ciclo celular no están restringidas a las neuronas en la EA se propuso el estudio de los mecanismos de control del ciclo celular en linfoblastos de enfermos de Alzheimer y donantes controles de la misma edad. Los resultados presentados en esta tesis muestran, un aumento en proliferación, en respuesta al suero, de linfoblastos de pacientes con EA, debido a una perturbación de las interacciones moleculares entre las vías de señalización dependientes de Ca2+/CaM y PI3-K/Akt influyendo en la regulación del contenido celular de p27. El hecho de que se hayan observados alteraciones similares en neuronas vulnerables del cerebro de pacientes con EA, hace que estos resultados supongan un apoyo adicional a la hipótesis de que la EA es una enfermedad sistémica, aportando algunas claves al estudio de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer y podrían eventualmente, tener interés para el diagnostico y la búsqueda de dianas terapéuticas.