Respuesta de las gonadotropinas al estréspapel de las catecolaminas

Laburpena

La respuesta de gonadotropinas al estrés es bifásica. El estrés agudo provoca un aumento de la secreción de gonadotropinas, mientras que el estrés prolongado provoca un descenso de los niveles plasmáticos de dichas hormonas. Parece lógico pensar que esta diferente respuesta hormonal ante la distinta duración del periodo de estrés este mediada por distintos mecanismos. Esta bien establecida la relación antagónica que existe entre el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal y el gonadal. Tanto la CRH como los opioides inhiben la secreción de gonadotropinas. Sin embargo, no esta claro si el efecto inhibidor de la CRH sobre la LHRH es directo o si dicho efecto esta mediado por la activación de una vía opiácea. Por otro lado, se ha observado que durante el estrés agudo aumenta el recambio de catecolaminas centrales que podría ser el responsable del aumento de la secreción de gonadotropinas que tiene lugar durante el estrés. Nuestros objetivos son: evaluar el papel de las catecolaminas en la respuesta de gonadotropinas al estrés agudo y analizar la implicación de la CRH y/u opioides endógenos en los efectos inhibidores del estrés sobre la función gonadotropa. Nuestros resultados muestran que las catecolaminas juegan un papel activador de la secreción de LH durante los primeros minutos de estrés, efecto mediado por receptores adrenérgicos. En cuanto al estrés crónico, el aumento de la liberación hipotalamica de CRH altera la secreción de LHRH y secundariamente la secreción hipofisaria de gonadotropinas. Dicho efecto inhibidor es directo y no esta mediado por los opioides endógenos