Lipoatrofia marrón, obesidad y daño vascularmecanismos moleculares de resistencia a la insulina en células cardiovasculares

Resumen

En las sociedades occidentales se ha producido un aumento de la prevalencia de la obesidad y de las enfermedades metabólicas relacionadas con ella, tales como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 [Haffner, S. y Taegtmeyer 2003]. Los individuos aquejados de las dolencias citadas, sufren los efectos de la resistencia a la acción de la insulina [Saltiel y Kahn 2001] y del daño cardiovascular, y éste es una de las principales causas de muerte en la población con enfermedad cardiovascular. La diabetes también está asociada con una aterosclerosis avanzada que afecta a las arterias que abastecen a corazón y cerebro. Como resultado, los pacientes diabéticos tienen un riesgo mucho mayor de infarto miocárdico y cerebral. Además, la población humana cada vez es más longeva. Así, todos estos problemas de salud se ven agravados por los efectos deletéreos del envejecimiento. Sin embargo, en el último año han aparecido evidencias de la posible función frente a estas complicaciones, sobre todo en los pacientes de edad avanzada, de un tejido hasta ahora poco relevante en el ser humano adulto, como es el tejido adiposo marrón [Cypess y col., 2009]. Por esta razón, hemos querido estudiar los efectos que una dieta rica en grasas y el envejecimiento causan en el organismo, respecto a la resistencia a la insulina y su efecto en el desarrollo de la lesión vascular. Además del papel que el tejido adiposo marrón puede tener en estas patologías, se han analizado los mecanismos moleculares que pueden estar implicados. Para ello, nos hemos planteamos los siguientes objetivos: en primer lugar, estudiar el papel diferencial del desarrollo o no de los mecanismos compensatorios frente a la resistencia a la insulina asociada a la obesidad en la lesión vascular. en segundo lugar, estudiar la posible implicación del tejido adiposo marrón asociado con el envejecimiento en el desarrollo de la lesión vascular. Y por último, analizar los mecanismos moleculares implicados en la resistencia a la insulina ocasionada por la exposición a ácidos grasos en dos modelos cardiovasculares in vitro.