Estudio de los reguladores del ciclo celular asociados al desarrollo de cáncer oral en una muestra de la provincia de Álava

Résumé

En la última década se ha producido un enorme avance en el conocimiento de los mecanismos de control de la proliferación celular en los que interviene un complejo engranaje de moléculas que actúan favoreciendo unas e inhibiendo otras, la progresión de la célula a lo largo de su ciclo de división. El cáncer conlleva una alteración de sistema de regulación con la consiguiente proliferación incontrolada. Por tanto conocer las alteraciones en las moléculas que intervienen en el control del ciclo celular en biopsias tumorales contribuirá a comprender la patogenia de este grave problema médico y, tal vez a realizar un diagnóstico, pronóstico, y abordaje terapéutico más adecuados. Pero el cáncer no es una enfermedad única, sino un conjunto de enfermedades que aunque comparten ciertas características, presentan un comportamiento biológico diferente dependiendo de factores como la localización, el tipo histológico, el estadio clínico e incluso, la denominada “susceptibilidad individual” del paciente. Tumores idénticos en los parámetros referidos en diferentes pacientes puedan presentar diferente evolución. Esto indica que, probablemente, existen factores biológicos, celulares y moleculares aún mal caracterizados, que condicionan el pronóstico. Nuestra hipótesis de trabajo considera que el análisis inmunohistoquímico de la expresión de la proteína reguladora del ciclo celular p53, del marcador de proliferación celular ki-67, del inhibidor de apoptosis bcl-2 y del marcador de apoptosis capasa-3 puede aportar información valiosa para el diagnóstico de campos malignos y premalignos de la cavidad oral y para la evaluación del riesgo de desarrollo de tumores múltiples, ya que algunas de ellas derivan de genes que se alteran en los campos premalignos (p53 y bcl-2) y otras trasducen eventos que claramente están implicados en el desarrollo de cáncer, como la proliferación celular (ki-67), y la apoptosis (caspasa-3).