Estudio del gen "PCA3" en el diagnóstico del cáncer de próstata

  1. Rodon Font, Natalia
Dirigida por:
  1. María Luisa Maestro de las Casas Director/a
  2. Antonio M. Ballesta Gimeno Director/a
  3. Xavier Puig Torrús Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 01 de octubre de 2014

Tribunal:
  1. Inmaculada Fernández Fernández Presidente/a
  2. Jesús Moreno Sierra Secretario
  3. María Victoria del Barco Barriuso Vocal
  4. Augusto García Villanueva Vocal
  5. Antonio Buño Soto Vocal

Tipo: Tesis

Resumen

La generalización del análisis del PSA para la detecciónprecoz del adenocarcinoma de próstata (AP) ha generado un notable aumento en el número de biopsias prostáticas, no obstante la baja especificidad del PSA genera un volumen importante de indicaciones de biopsia en pacientes con patologías benignas. Existe consenso sobre la problemática que genera el cribado del AP con PSA y se consideran más relevantes los inconvenientes que genera que los beneficios en términos de reducción de la mortalidad. El gen PCA3, localizado en el cromosoma 9q21, codifica un ARN no codificante que se sobreexpresa en tejido prostático maligno. A diferencia del PSA, lasobreexpresión de PCA3 es específica de AP e independiente del volumen prostático y de la presencia de HBP. Analizando la expresión de este gen en muestras de orina recogidas tras masaje prostático se obtiene un score de PCA3 (s-PCA3).OBJETIVO: Analizar el impacto de la introducción del estudiodel gen PCA3 en orina post masaje prostático, en el manejo clínico de pacientes con PSA alterado, valorando su capacidad diagnóstica y predictiva de agresividad tumoral. MÉTODOS: Estudio observacional, prospectivo y multicéntrico de pacientes con sospecha de AP candidatos a biopsia. Presentamos una serie de 670 muestras consecutivas recogidas durante tres años en las que se determinó s-PCA3. Sólo se indicó biopsia en los casos con s-PCA3 positivo. RESULTADOS: El s-PCA3 fue positivo en el 43,7 por ciento de las muestras. En las 124 biopsias realizadas, la incidencia de AP o proliferación microacinar atípica fue del 54 por ciento llegando al 68,6 por ciento en s-PCA3 - 100. Demostramos relación estadísticamente significativa entre el s-PCA3 y el grado tumoral. En los casos con s-PCA3 positivo pero inferior a 50, sólo el 23 por ciento de AP fueron de alto grado (Gleason -7); en cambio, en los casos con s-PCA3 superior a 50 lo fueron el 76,7 por ciento. La relación entre el s-PCA3 y el porcentaje de cilindros afectados en la biopsia fue significativa. Ambas relaciones se confirmaron al aplicar el modelo Log-lineal.