Excitabilidad intrínseca y su plasticidad en el hipocampo de rata

Laburpena

Durante las primeras semanas del desarrollo postnatal se producen cambios en las propiedades electrofisiológicas y morfológicas (Pokorny & Yamamoto 1981a; Pokorny & Yamamoto 1981b; Schwartzkroin & Kunkel 1982; Liao et al. 1999), así como en la conectividad sináptica (Hsia et al. 1998; Groc et al. 2003) de las neuronas piramidales de CA1. Además, aumenta el comportamiento exploratorio que depende de la actividad hipocampal en las ratas (Langston et al. 2010). La propagación de la información dentro de un circuito neuronal como el hipocampal, depende de la conectividad sináptica dentro del circuito y de las propiedades intrínsecas de cada neurona. Cambios en la actividad del circuito pueden provocar plasticidades en: la eficacia sináptica, la integración de la señal de entrada y la generación de una señal de salida (Daoudal & Debanne 2003; Debanne et al. 2003; Remy et al. 2010). Diversos estudios han demostrado la existencia de plasticidades de la excitabilidad intrínseca en respuesta a variaciones de la actividad previa (Fan et al. 2005; O’Leary et al. 2010; Cudmore et al. 2010; Campanac et al. 2013). El calcio es un ion fundamental en el mantenimiento de la excitabilidad neuronal. La disminución de su concentración extracelular se relaciona con crisis epilépticas (Heinemann et al. 1977) y con un comportamiento epileptiforme en estudios in vitro (Bikson et al. 2002; Isaev et al. 2012; Aivar et al. 2014). Además, el calcio está implicado en gran parte de las plasticidades sinápticas e intrínsecas descritas (Katz & Miledi 1968; Lynch et al. 1983; Zucker & Regehr 2002; Fan et al. 2005; Grubb & Burrone 2010)...