Influencia de la menopausia en la prevalencia de la resistencia a la insulina en la población urbana de Talavera de la Reina

  1. ASENSIO NIETO, M REMEDIOS
Zuzendaria:
  1. Jesús A. Fernández-Tresguerres Hernández Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 2016(e)ko urtarrila-(a)k 20

Epaimahaia:
  1. María Victoria Cachofeiro Ramos Presidentea
  2. María Ángeles Villanúa Bernués Idazkaria
  3. Alicia García Testal Kidea
  4. María Teresa Gil Ruiz Kidea
  5. Guadalupe Ruiz Martín Kidea
Saila:
  1. Fisiología

Mota: Tesia

Laburpena

La menopausia es una etapa en la vida de la mujer que se produce como consecuencia del agotamiento de los folículos ováricos. En éstos se producen las hormonas sexuales femeninas: estrógenos y progesterona que van a disminuir considerablemente en esta etapa y que por reducción del mecanismo de feed back negativo producen elevación de las hormonas gonadotropas: FSH y LH. El descenso de estrógenos, tiene como consecuencia una serie de alteraciones que repercutirán en la calidad de vida de la mujer. Aumenta la susceptibilidad a enfermedades crónicas como obesidad (con alteración en la distribución de la grasa), hipertensión arterial (HTA), resistencia a la insulina (RI), diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), dislipemia (DL), afectación del sistema nervioso central (SNC) y osteoporosis, entre otras. El aumento de la grasa se debe a hiperplasia, o aumento del número de adipocitos y a hipertrofia, o aumento del tamaño de éstos. La distribución de la grasa en la menopausia es la tipo androide en la que lo característico es el aumento de la grasa a nivel abdominal o visceral. El aumento de tamaño de los adipocitos favorece la producción de adipoquinas, ácidos grasos libres y/o inflamación por el aumento de los macrófagos (liberan citoquinas) y linfocitos, que llevan a la resistencia a la insulina. La leptina, es una hormona segregada por el tejido adiposo, que informa al cerebro de la magnitud de las reservas energéticas e interviene en la regulación del apetito. La leptina también suprime la secreción de insulina por las células beta del páncreas. La disregulación del eje adipoinsular favorece la obesidad y la hiperinsulinemia asociada con la diabetes. Si la resistencia a la insulina no se corrige se produce una alteración del metabolismo glucídico y lipídico así como del equilibrio redox que con los años evolucionará, entre otras patologías a DMT2...