Interacción genético-ambiental en esclerosis múltiple

Resum

Justificación e Hipótesis. El mes de nacimiento puede ser un indicador del déficit de vitamina D materno, como factor de riesgo en el desarrollo de E.M. en la descendencia. También sabemos por los estudios epidemiológicos, que el déficit de vitamina D en el periodo de la infancia y adolescencia, es crucial en el riesgo de desarrollar E.M. Como la vitamina D interacciona con el locus mayor de histocompatibilidad, que determina susceptibilidad a E.M (HLA-DRB1*1501), queremos investigar si el mes de nacimiento, como indicador de déficit de vitamina D, está relacionado con ser portador de dicho locus. Objetivos del estudio. 1. Investigar el mes del nacimiento de los pacientes con Esclerosis Múltiple, en varias poblaciones españolas. 2. Investigar si esas diferencias ambientales, son modificadas por los factores dietéticos, hábitos tóxicos y vacunación, en los pacientes hasta los 20 años. 3. Investigar si existe una asociación entre el mes de nacimiento y la presencia de HLA-DRB1*1501 Pacientes, Material y Métodos. Para el estudio del mes de nacimiento, se obtuvieron los datos de 4.886 pacientes con E.M. procedentes de 11 hospitales de España. Para el estudio de hábitos dietéticos y riesgo de Esclerosis Múltiple, se han incluido los resultados de las encuestas presenciales sobre alimentación y hábitos de vida a 491 pacientes de E.M. y a 491 controles sanos. También se realizaron tipajes de HLA-DRB1 a 326 pacientes con E.M., de los Hospitales 12 de Octubre de Madrid y Carlos Haya de Málaga y a 350 controles sanos. Conclusiones. 1.- Los nacimientos de pacientes con E.M. son mayores en Enero. El nacimiento de los pacientes en invierno, puede ser un factor de riesgo para esta enfermedad. 2.- La ingesta de suplementos vitamínicos, pescado y huevos en la infancia y adolescencia, la vacunación en la infancia y no tomar leche bovina, protegen del riesgo de padecer E.M. 3.- El mes de nacimiento en Diciembre, el genotipo HLA-DRB1*15 y el riesgo de presentar E.M. están asociados. Nuestro estudio apoya que el HLA-DRB1*15 es el lugar de la interacción gen-ambiental.