El sinoviocito fibroblástico en la artrosis. Efecto protector de VIP y CRF

Abstract

La artrosis (OA) es una enfermedad reumática crónica degenerativa y multifactorial. Es la artropatía más frecuente y la principal causa de daño y disfunción entre la población de mediana edad y anciana, caracterizada por una pérdida progresiva de la función de las articulaciones sinoviales (Bondeson et al., 2010; Loeser et al., 2012). Aunque la artritis reumatoide (AR) es la enfermedad reumática autoinmune inflamatoria por excelencia, más del 50% de los pacientes artrósicos también poseen signos de inflamación (Monfort, 2010; Pelletier et al., 2001; Scanzello y Goldring, 2012). Durante la sinovitis, el sinoviocito fibroblástico (SF) juega un papel esencial mediante la liberación de mediadores inflamatorios (Benito et al., 2005; Bottini y Firestein, 2013), entre los que se incluyen citocinas como la IL?1? (Goldring et al., 2011; Stylianou y Saklatvala, 1998). Por otro lado, durante el proceso de destrucción articular se liberan componentes de la matriz extracelular (MEC) con propiedades potencialmente inflamatorios, incluyendo a la fibronectina y sus fragmentos de degradación (Fn?fs) (Homandberg et al., 1998; Zack et al., 2006). Estos mediadores contribuyen a la destrucción del cartílago articular, rompiendo el balance entre degradación y síntesis de la MEC, como consecuencia de una expresión alterada de las proteinasas (Attur et al., 2002; Kato et al., 2014; Pelletier et al., 2001; Troeberg y Nagase, 2012)...