Papel de la elastografía de transición en el diagnóstico de la hipertensión portal en pacientes cirróticos monoinfectados por el virus de la hepatitis C y coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana

Resumen

INTRODUCCIÓN El virus de la hepatitis C (VHC) es la principal causa de cirrosis en todo el mundo así como la primera causa de muerte por enfermedades del hígado y principal indicación de trasplante de hígado en los países desarrollados. En los últimos años, el VHC ha superado al VIH como causa de muerte en los Estados Unidos. La hipertensión portal juega un papel crítico en el desarrollo de las complicaciones más graves de la cirrosis. La medición de la presión portal, generalmente obtenida a través del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) es un marcador pronóstico bien establecido de eventos clínicos y supervivencia en pacientes con cirrosis. En un estudio reciente de nuestra institución se concluyó que en los pacientes con cirrosis compensada relacionada con el VHC, el GPVH y la albúmina fueron predictores independientes de la descompensación, independientemente de la existencia de varices esofágicas. De estas dos variables, el GPVH se identificó como el predictor más fuerte de la descompensación. Por lo tanto la medición del GPVH parece ser una herramienta útil para el manejo de estos pacientes La Elastometría de Transición (ET) es un método validado para la evaluación no invasiva de la fibrosis hepática. El GPVH determinada por estudio hemodinámico portal es el estándar de oro para la evaluación de la hipertensión portal y es el factor de predicción más preciso de descompensación hepática y carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis hepática. El objetivo fue comparar el GPVH y la ET para la predicción de primer evento relacionado con el hígado (descompensación o carcinoma hepatocelular) en pacientes con cirrosis hepática relacionada con el VHC OBJETIVOS En este trabajo se estudiaron los siguientes objetivos 1. Investigar la correlación entre la rigidez hepática evaluada por ET y GPVH. 2. Evaluar la capacidad de ET para predecir los diferentes grados de hipertensión portal. 3. Evaluar la capacidad de ET para predecir descompensación, carcinoma hepatocelular y muerte. 4. Evaluar la capacidad del ET para predecir la presencia de varices esofágicas. El último objetivo se aplicaba sólo a los pacientes con cirrosis hepática compensada confirmada relacionada con el VHC coinfectados con el VIH. 5. Evaluar el efecto de la respuesta viral sostenida (RVS), tras el interferón pegilado y ribavirina en GPVH y en la rigidez del hígado CONCLUSIONES Las principales conclusiones de esta tesis son las siguientes. 1. Se encontró una correlación estadísticamente significativa entre la rigidez hepática determinada por ET y GPVH en pacientes con cirrosis hepática compensada por VHC con o sin coinfección con el VIH. 2. ET parece ser un método fiable para la identificación de la hipertensión portal, hipertensión portal clínicamente significativa e hipertensión severa. Los puntos de corte de la rigidez hepática determinada por ET para los distintos grados de hipertensión portal fueron mayores en los pacientes coinfectados por VIH - VHC que en monoinfectados por VHC. 3. ET parece ser un método fiable para la predicción de descompensación hepática, CHC y muerte en la cirrosis hepática compensada relacionada con el VHC con o sin coinfección con VIH. 4. ET parece ser un método fiable para la exclusión de várices esofágicas en la cirrosis hepática compensada relacionada con el VHC con o sin coinfección con el VIH. 5. La obtención de RVS tras la terapia anti-VHC se asocia con una disminución significativa en los valores de ET y GPVH en pacientes coinfectados VIH - VHC con cirrosis hepática compensada.