Psicofarmacología de la memoria y emoción en humanos

Resumen

El trabajo presentado en esta tesis contribuye a ampliar el conocimiento del mecanismo neuronal subyacente a un deterioro selectivo de una memoria emocional episódica; como al mecanismo subyacente al aumento de una memoria episódica al realizar una acción motora. El primer estudio presentado, analizada el efecto de la administración de un anestésico general de uso común, el propofol, en la reconsolidación de una memoria episódica. El propofol aumenta el principal sistema neurotransmisor del sistema nervioso central, el sistema GABAérgico. La hipótesis inicial establecía que al administrar propofol, inmediatamente después, de la reactivación de una memoria episódica, resultaría en una disminución de la misma, si se realizaba la prueba de memoria en un tiempo de 24 horas. Mientras que, si la prueba de memoria se realizaba inmediatamente después de la recuperación por parte del paciente de la sedación administrada, no habría ningún efecto sobre la misma. Los resultados obtenidos, de una disminución de la parte emocional de una memoria episódica, evaluada a las 24 horas, abre una puerta a nuevas vías de tratamiento de trastornos psiquiátricos, en cuya base se haya una memoria episódica desadaptada. El segundo estudio presentado en esta tesis, ahonda en el mecanismo subyacente al aumento de memoria que se produce cuando codificamos una información mientras ejercemos una acción motora. La hipótesis se estableció en base a anteriores estudios, que relacionaban una activación del Locus Coeruleus, principal fuente de noradrenalina en el cerebro, con la codificación de unas imágenes mientras se realizaba una acción. El paradigma utilizado es conocido como Go-NoGo, y establece que ante determinadas señales, el participante ha de realizar una acción o inhibirla. Se administró, previamente a la realización de la tarea Go-NoGo, un fármaco betabloqueante no selectivo, el propranolol. Una vez el propranolol alcanzaba su pico máximo en plasma, 90 minutos después de su administración, se realizaba la tarea de Go-NoGo, en la cual a los sujetos se les indicaban las instrucciones de realizar o no una acción de acuerdo al color del marco que rodeaba una imagen. Una vez terminada la tarea, los participantes se podían marchar. A las 24 horas, se realizaba una prueba de memoria sorpresa de las imágenes vistas el día anterior. La hipótesis establecía que la memoria para las imágenes que tenían la instrucción de realizar una acción seria mayor que la memoria de las imágenes en las que tienen que inhibir la acción motora. Este efecto se vería bloqueado por la administración de un beta bloqueante, que reduciría la liberación de noradrenalina a nivel central. Al comparar los dos grupos experimentales, pudimos observar una diferencia en la presión sistólica entre el grupo que había recibido el fármaco, y el control, que había recibido placebo. Sin embargo, no pudimos relacionar la administración del fármaco a una menor memoria para las imágenes asociadas a un movimiento; pero si, pudimos observar, que sujetos que tienen un nivel menor de activación, traducido en una menor presión sistólica, recordaban menos imágenes. La posibilidad de poder relacionar una mejoría de la memoria asociada a un movimiento abre nuevas vías de tratamiento para demencias, así como nuevos enfoques que se puedan adaptar a nuevos métodos educativos.