Respuesta inflamatoria local secundaria a la ventilación unipulmonar en un modelo experimental de cirugía torácica. Efecto modulador del sevoflurano

Laburpena

La cirugía de resección pulmonar con ventilación unipulmonar condiciona una respuesta inflamatoria local, que provoca una lesión orgánica con aumento del grado de edema pulmonar. Esta respuesta inflamatoria se asocia a la activación de la apoptosis celular, a la degradación de glucocálix endotelial, y es susceptible de regulación por MicroRNAs. La ventilación unipulmonar, el colapso y re-expansión pulmonar, y la manipulación quirúrgica son los principales factores etiológicos de dicha respuesta inflamatoria. El Sevoflurano administrado durante la cirugía podría atenuar esa respuesta inflamatoria. 20 cerdos de la raza mini-pig fueron divididos en 4 grupos. Un grupo en el que sólo se realizó una toracotomía bajo anestesia con propofol (Sham-A), otro en el que además de lo anterior se sometió a ventilación unipulmonar de 2h de duración (Sham- B), un grupo en el que realizó una lobectomía caudal izquierda bajo anestesia con propofol, y un último grupo en el que se realizó una lobectomía bajo anestesia con Sevoflurano. Se estudió la respuesta inflamatoria y el grado de edema pulmonar en los distintos grupos. A la vista de los resultados, la cirugía de resección pulmonar aumenta la expresión de mediadores de la inflamación y la apoptosis a las 24 horas, además provoca edema pulmonar. El mantenimiento anestésico con sevoflurano, disminuye el edema pulmonar, la expresión de mediadores inflamatorios y pro apoptóticos. La ventilación unipulmonar intraoperatoria condiciona una activación inflamatoria y pro apoptótica en ambos pulmones, sin que ello repercuta en el grado de edema pulmonar en el intervalo de tiempo estudiado. La manipulación quirúrgica per sé, provoca una respuesta inflamatoria adicional que afecta a ambos pulmones.