Papel de la proteína desacoplante UCP2 en el estrés oxidativo provocado por la metformina en el adipocito blanco

  1. ANEDDA, ANDREA
Dirixida por:
  1. María del Mar González Barroso Director

Universidade de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 15 de xaneiro de 2010

Tribunal:
  1. María Luisa Puerta López Presidenta
  2. Almudena Porras Gallo Secretaria
  3. Francesc Villarroya Gombau Vogal
  4. Patricio Aller Tresguerres Vogal
  5. Susana Cadenas Álvarez Vogal

Tipo: Tese

Resumo

En la fosforilación oxidativa, la oxidación de los substratos genera un flujo de electrones a través de la cadena respiratoria mitocondrial, que se encuentra acoplado al bombeo de protones hacia el exterior de la matriz mitocondrial. Este bombeo produce un gradiente de potencial electroquímico de membrana, cuya energía es utilizada por la ATPasa para la síntesis de ATP o para el transporte de iones y metabolitos a través de la membrana interna mitocondrial. La eficiencia de la fosforilación oxidativa puede reducirse en determinadas situaciones, donde interesa eludir el acoplamiento respiratorio. Existen distintos mecanismos para reducir la eficiencia energética, uno de ellos está constituido por las proteínas desacoplantes UCPs, que catalizan la reentrada de los protones en la matriz mitocondrial estimulando la respiración sin que haya síntesis de ATP. Las UCPs pertenecen a la familia de los transportadores mitocondriales de la membrana interna. La UCP1 fue la primera proteína desacoplante que se identificó hace más de treinta años y se expresa exclusivamente en el tejido adiposo pardo. Su función es de permitir el paso de protones desde el espacio intermembrana hacia la matriz mitocondrial, provocando la disipación del gradiente...