Evaluación de los factores determinantes del recuento de plaquetas en pacientes con cirrosis

Laburpena

La trombocitopenia en la cirrosis se ha asociado a la esplenomegalia secundaria a la hipertensión portal, al déficit de síntesis hepática de trombopoyetina, a la destrucción periférica por la formación de anticuerpos antiplaqueta y a un déficit central secundario a tóxicos o déficits nutricionales. Estudios previos han evaluado el papel de cada uno de estos mecanismos de forma independiente con resultados controvertidos. El principal objetivo del presente estudio fue valorar de forma simultánea la influencia relativa de cada mecanismo (hipertensión portal, esplenomegalia y trombopoyetina) en la trombocitopenia de la cirrosis. Se diseñó un estudio transversal que incluyó 120 pacientes con cirrosis a los que se les había realizado un estudio hemodinámico hepático. Se tomaron muestras de vena periférica y suprahepática para medir la trombopoyetina y otras moléculas implicadas en la trombopoyesis. A un subgrupo de 72 pacientes se les realizó una estimación del volumen del bazo. La etiología más frecuente de la cirrosis fue la hepatitis C, seguida del alcohol. La mayoría de los pacientes estaban en la fase descompensada de la enfermedad. El recuento de plaquetas se asoció principalmente con el volumen del bazo (r = -0.38, p=0.001). Asimismo el recuento de plaquetas se asoció con el gradiente de presión venosa hepática (r =-0.47, p=0.004) y con la trombopoyetina en sangre periférica (r =0.31, p =0.05) únicamente en la fase compensada de la enfermedad. La trombopoyetina en vena hepática se correlacionó con la función hepática. Además los pacientes con mayor trombopoyetina periférica que hepática tenían mayor gravedad de la cirrosis y mayores niveles de otros factores implicados en la trombopoyesis. Conclusiones: el recuento de plaquetas en la cirrosis se correlaciona principalmente con el volumen del bazo, aunque la hipertensión portal estimada por el gradiente de presión venosa hepática y la función hepática (trombopoyetina) tiene un papel significativo en la fase compensada de la enfermedad. La concentración de trombopoyetina en las venas suprahepáticas pero no su concentración total en sangre periférica se asocia al grado de insuficiencia hepática. Los pacientes con trombopoyetina periférica mayor que en vena suprahepática tienen mayor gravedad de la cirrosis, así como activación de otras vías de trombopoyesis.