Ecocardiografía funcional como herramienta para la valoración de la repercusión hemodínamica de la hipotermia terapéutica en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica

Resumen

INTRODUCCIÓN La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) asocia disfunción cardiovascular en un tercio de los casos. Monitorizar el gasto cardiaco (GC) es particularmente importante en estos pacientes dado que el bajo gasto puede agravar el daño neurológico. Parámetros como frecuencia cardiaca (FC), presión arterial (PA) y saturación regional de oxígeno (rSO2) son medidas indirectas, inespecíficas y de dudosa utilidad para estimar el GC. Además, los efectos de la hipotermia (HT) en el sistema cardiovascular del paciente con EHI no están aún bien caracterizados. OBJETIVOS Describir la afectación hemodinámica del recién nacido (RN) con EHI sometido a HT. Distinguir la repercusión hemodinámica de la HT del daño cardiovascular atribuible a la hipoxia-isquemia (HI). Determinar la utilidad de la ecocardiografía funcional (EcoFn) para identificar el compromiso cardiovascular. METODOS Modelo clínico. Se estudiaron los RN con EHI y sometidos a HT (grupo HIHT) ingresados en nuestra Unidad durante 3 años. Se realizó EcoFn en las primeras 24 horas de HT, y tras el recalentamiento, cuando fue posible. Además, se registraron FC, PA y rSO2 y se determinaron los valores de troponina cardiaca I (cTnI), CK-MB y NT-proBNP en sangre. Se utilizaron como controles (grupo CTL) RN sanos (no asfícticos, menores de 72 horas de vida, sin signos de disfunción cardiovascular) que fueron evaluados siguiendo el mismo protocolo. Modelo experimental. Se empleó un modelo de HI en cerdos recién nacidos que fueron asignados aleatoriamente a recibir normotermia (37± 0.5 ºC) o hipotermia (34±0.5 ºC). En ambos grupos se realizó ecoFn y se midió de forma continua el GC, volumen latido (SV), PA, FC, resistencias vasculares periféricas, temperatura, saturación arterial de oxígeno, rSO2 cerebral y somática y actividad eléctrica cerebral (aEEG). RESULTADOS Situación hemodinámica del recién nacido con EHI durante la HT. Se reclutaron 13 pacientes en el grupo hipotermia (HIHT) y 8 en el grupo control (CTL). Todos los pacientes del grupo HIHT presentaron una elevación de cTnI, CK-MB y NT-proBNP, alargamiento del índice Tei y signos de hipertensión pulmonar (HTP). Todos presentaron menor FC, PA e índices cardiacos derecho (RVO) e izquierdo (LVO) que el grupo CTL, sin diferencias entre grupos en el flujo en vena cava superior (FVCS), fracción de eyección (FE) y acortamiento (FA), TAPSE y SV. Tras el recalentamiento se observó un aumento de PA, FC, RVO, LVO y SV; se normalizó el índice Tei y desaparecieron los signos de HTP. Repercusión hemodinámica de la HT vs compromiso cardiovascular secundario a HI.Se reclutaron 5 animales en el grupo hipotermia (HT) y 3 en el grupo normotermia (NT). La HI produjo un incremento de la FC, RVO y LVO respecto a los valores basales. Posteriormente, el grupo HT presentó una disminución significativa de dichos parámetros respecto al grupo NT. Ni la HI ni la HT produjeron modificaciones de la FE y FA entre grupos. El índice Tei no se modificó tras la HI pero se alargó significativamente en el grupo HT. Tras la HI se observaron datos ecográficos de HTP, que no empeoraron en HT.Utilidad de la ecoFn para identificar el compromiso cardiovascular durante la HT. No hubo correlación entre las medidas ecocardiográficas de GC y los parámetros habituales de monitorización hemodinámica. Sí se encontró correlación entre RVO y velocidad de flujo cerebral telediastólica. CONCLUSIONES: La HT condiciona bradicardia sinusal, disfunción miocárdica global y disminución del GC; sin repercusión en FVCS y con función sistólica conservada. La hipotensión arterial y el aumento de las resistencias vasculares pulmonares son atribuibles a la HI.La ecoFn permite identificar el compromiso cardiovascular durante el tratamiento con HT, que pasaría desapercibido con otras herramientas diagnósticas.