Variaciones de la glucolisis producidas por cambios "in vivo" de la presión parcial de anhídrido carbónico en sangre

  1. GARCIA CARMONA M. TERESA
Dirigida por:
  1. C. Saunier Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 23 de junio de 1976

Tribunal:
  1. Arsenio Fraile Ovejero Presidente/a
  2. Angel Navarro Ruiz Secretario/a
  3. José María Segovia de Arana Vocal
  4. Gregorio Varela Mosquera Vocal
  5. Jose Gonzalez Castro Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 301 DIALNET

Resumen

El objeto del presente trabajo ha sido estudiar las modificaciones de la glucosis durante la hipercapnia crónica y su recuperación terapéutica en relación con los cambios que en dichas circunstancias se producen en el equilibrio ácido base. Dichos fenómenos se han estudiado en un animal de experimentación (un perro) con el fin de extraer conclusiones fisiológicas que puedan ser luego confirmadas en el enfermo insuficiente respiratorio crónico y durante la ventilación mecánica que estos pacientes requieren su tratamiento. La influencia que la velocidad en la reducción de los niveles de presión parcial de CO2 pudiera tener la glucólisis, se valoró exponiendo directamente al aire una serie de perros después de la respiración del 10 por 100 de CO2, comparándola con otra serie, en la que la concentración de CO2 inspirado se disminuyó progresivamente durante una hora hasta su total desaparición. Se ha observado que la respiración del 10 por 100 de CO2 durante tres días origina en el animal de experimentación una acidosis hiupercápnica que empieza a compensarse, en parte, por el riñón a partir de las seis horas. La eliminación sucesiva del CO2 inhalado produce una alcalosis simultánea a la supresión de aquél. Cuando la eliminación es rápida la alcalosis se manifiesta desde el momento en que los animales respiran aire y cuando es lenta aparece al cabo de una hora. La presión parcial arterial de O2 aumenta en los animales de experimentación con la inhalación del 10 por 100 de CO2, aumento que desaparece al eliminar de la mezcla inspirada el CO2, persistiendo en este caso una ligera hipoventilación a las cuatro horas de respirar aire. La hipercapnia experimental produce un aumento del valor hematócrito que se contrarresta, en parte, por la disminución que originan las sucesivas extracciones de sangre. Al contrario sucede en la eliminación del CO2. Se ha llegado a la conclusión de que la acidosis hipercápnica se acompaña de un aumento de glucosa en sangre, máximo a las 48 horas de iniciada la respiración del CO2. Disminuyen rápidamente los valores de lactato y piruvato, indicando una inhibición de la glucólisis que persiste a los tres días de iniciada la prueba. La acidosis hiupercápnica disminuye los valores de 2,3 DPG eritrocitarios, siendo la respuesta lenta. No se produce en cambio variación del ATP eritrocitario. Los resultados experimentales se intentan confirmar mediante el estudio de enfermos con insuficiencia respiratoria crónica severa tratados por ventilación artificial. El estudio se ha comenzado antes de que los enfermos fuesen intubados y se continúa durante las primeras doce horas de ventilación mecánica. Se concluye que los enfermos insuficientes respiratorios crónicos no presentan las glucólisis inhibida ni están aumentadas las concentraciones de 2,3 DPG, esto último apoya la idea del papel importante que tiene el pH en la síntesis eritrocitaria de 2,3 DPG.