Clonalidad y resistencia de Acinetobacter baumannii y Acinetobacter spp

Resumen

Acinetobacter baumannii es uno de los principales patógenos implicados en brotes nosocomiales. Su capacidad para desarrollar resistencia frente a distintos antimicrobianos es esencial para su diseminación en el ambiente hospitalario. El estudio clonal de las cepas aisladas en los hospitales es básico para conocer la epidemiología de los brotes. Esta tesis incluye cuatro artículos de investigación que estudian diferentes situaciones epidemiológicas. Artículo 1, estudio de tipificación molecular de clones epidémicos detectados en 19 hospitales españoles durante un periodo de 11 años. El análisis de 729 cepas epidémicas identificó 58 PFGE tipos que se agruparon en 16 clones. Las distribuciones de los secuenciotipos STs de MLST fueron de mayor a menor frecuencia las siguientes: ST2 presente en casi la mitad de los aislados, ST80, ST79, ST81, ST3, ST15 y ST32 igual frecuencia que ST15. Artículo 2: análisis de los determinantes genéticos de beta lactamasas en la población de clones epidémicos caracterizados en el artículo 1. ISAba1, la secuencia de inserción SI más prevalente, se detectó río arriba de blaADC y blaOXA51like. El gen más prevalente de oxacilinasas hidrolizadoras de carbapenémicos CHOs fue blaOXA40like y no se encontró asociado a ninguna SI. blaOXA58like fue el segundo gen más prevalente, asociado a ISAba2, ISAba3 o IS18. blaOXA23like e ISAba4 no se detectaron en ninguna cepa. Artículo 3, análisis de un brote A. baumannii extremadamente resistente que afectó a 15 pacientes en una UCI de adultos. El brote fue causado por cuatro PFGE tipos altamente relacionados que experimentaron una evolución temporal. El PFGE tipo mayoritario fue siendo sustituido por los tres PFGE tipos restantes. El brote fue finalmente controlado al implantar un programa multifactorial de control de la infección. Artículo 4, análisis de los clones endémicos y epidémicos de A. baumannii aislados en un único hospital durante un periodo de 12 años. Se detectaron 15 PFGE tipos endemoepidémicos que se distribuyeron en cinco grupos clonales. Cuatro de estos PFGE tipos estuvieron implicados en tres brotes. Las distribuciones de los secuenciotipos de MLST de mayor a menor frecuencia fueron las siguientes: clon internacional II ST2, clon internacional III ST3, ST15 y ST80, igual frecuencia que ST15. Se detectó resistencia a imipenem en cinco PFGE tipos. blaOXA-40-like fue el gen más prevalente, ya que estaba presente en más de la mitad de los aislados, seguido de blaOXA58like.