Transferencia genética de los determinantes de resistencia a fluoroquinolonas entre s.pneumoniae y los estreptococos del grupo viridans

Resumen

S.pneumoniae es el principal agente causal de la neumonía adquirida en la comunidad y una de las principales causas de meningitis bacteriana. El aumento de aislados resistentes a penicilina ya otros antibióticos empleados como alternativa a la misma ha complicado su tratamiento y ha impulsado el desarrollo de fármacos más activos, del grupo de las fluoroquinolonas (Fqs). La resistencia de las Fqs se debe principalmente a la alteración de las DNA topoisomerasas de tipo II, la topoisomerasa IV (topo IV) codificada por parC y parE y la DNA girasa codificada por gyrA y gyrB. La frecuencia de aislados de S.pneumoniae resistentes a Fqs en España durante 2002 fue del 2,6%, dichos aislados se seleccionaron entre los clones de neumococo ya establecidos en la población y de éstos el 6,7% presento una estructura recombinante en algunos de los genes de las DNA topoisomerass. Se ha demostrado que los estreptococos viridans del grupo mitis son los donadores del material genético que por recombinción originó tanto la presencia del gen ant en la región intergénica parE-parC como la estructura en mosaico de parC, parE y gyrA en dichos aislados recombinantes de S.pneumoniae. Los aislados resistentes a Fqs de S.pneumoniae no presentaron desventaja alguna con respecto a los sensibles en ausencia de presión selectiva. Por lo que incluso cuando el consumo de Fqs disminuyera, los clones de neumococo resistentes se mantendrían en la población. Asimismo, la presencia de una estructura en mosaico en los genes que codifican la topo IV y/o la presencia del gen ant no interfiere en la transcripción de los genes de la topo IV ni disminuyen la eficacia biológica de los aislados recombinantes. Por tanto, dichos aislados podrían extenderse favoreciendo la dispersión de la resistencia a Fqs.