Glicoproteínas de caña de azúcar como factores de reconocimiento y mecanismos de defensa frente al carbón

Resumen

La enfermedad del carbón de la caña de azúcar está causada por el hongo basidiomicete Ustilago scitaminea Syd. Las plantas en general y la caña de azúcar (Saccharum spp) en particular han desarrollado diferentes mecanismos de defensa para combatir la invasión por parte de organismos patógenos. Aunque algunos autores han especulado con la posibilidad de que la resistencia al carbón exhibida por algunos cultivares de caña de azúcar puedan estar relacionada con la estructura de las yemas, existen evidencias de que la resistencia está basada en características químicas más que morfológicas. Hay un gran número de moléculas implicadas en los mecanismos de defensa de las plantas, pero, entre ellas, las proteínas juegan un papel predominante. En concreto, la caña de azúcar produce dos grupos heterogéneos de glicoproteínas que se han descrito como glicoproteínas de alto (HMMG) y mediano (MMMG) peso molecular. Ambas fracciones se han considerado como factores de resistencia a la enfermedad, ya que: incrementan en los juegos de caña de cultivares resistentes tras la inoculación con agentes patógenos, disminuyen en los cultivares susceptibles y han demostrado poseer capacidad para inhibir la germinación de teliosporas de U.scitaminea. Se ha estudiado la implicación de estas glicoproteínas en el grado de resistencia o susceptibilidad de tres cultivares de caña de azúcar, definidos según su respuesta a la enfermedad como: resistente (Mayari 55-14), moderadamente susceptible (Jaronú 60-5) y altamente susceptible (Barbados 42-231). Simultáneamente se han investigado los mecanismos de actuación de las glicoproteínas de caña que pudieran estar relacionados con el papel de estas moléculas en la defensa frente al patógeno fúngico. Entre estos mecanismos están el comportamiento como lectinas, la capacidad para desarrollar actividad arginasa y quitinasa y la implicación en la regulación de la polarización del citoesqueleto de actin