Hepatectomía parcial, linfadenectomía mesentérica, e hipertensión portal prehepática causan incremento de la densidad intestinal de células cebadas en rata

  1. MOQUILLAZA SOLLER, LUIS MELQUÍADES
Dirigida por:
  1. Jaime Arias Pérez Director
  2. María Angeles Aller Reyero Codirectora
  3. Luis Santamaría Solis Codirector/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 17 de abril de 2008

Tribunal:
  1. M.P. Nava Hidalgo Presidenta
  2. Fernando Marco Martínez Secretario
  3. Tomás Chivato Pérez Vocal
  4. Ángel Suárez García Vocal
  5. Patrocinio Vergara Esteras Vocal
Departamento:
  1. Cirugía

Tipo: Tesis

Teseo: 162283 DIALNET

Resumen

Actualmente se considera que la hipertensión portal produce una respuesta inflamatoria en la cual podrían participar las células cebadas. Por éste motivo, el objetivo del presente trabajo experimental ha sido verificar la implicación de las células cebadas submucosas intestinales y ganglionares mesentéricas en dicha respuesta inflamatoria esplácnica. La infiltración de células cebadas en el tracto gastrointestinal (duodeno, yeyuno, ileón y ciego), así como en el complejo linfático mesentérico superior, se cuentificó por un método estereológico en rats controles, con linfadenectomía mesentérica superior y con hipertensión portal transitoria (hepatectomía microquirúrgica del 70%) y crónica (triple ligadura parcial de la vena porta). En los animales con linfadenectomía mesentérica, hepatectomía parcial e hipertensión portal prehepática por triple ligadura parcial de la vena porta se produjo un incremento significativo de la infiltración intestinal por células cebadas y en los grupos con hipertensión portal, tanto transitoria como crónica, se ha demostrado un marcado incremento de mastocitos m los ganglios del Complejo Linfático Mesentérico Superior. Se puede concluir que en los modelos experimentales quirúrgicos estudiados, los mastocitos podrían ser considerados como mediadores patogénicos de las alteraciones esplácnicas que comportan.