Cáncer de mamabiomarcadores en cáncer de mama experimental

Resumen

En el presente estudio se han inducido tumores mamarios (adenocarcinoma) con un carinógeno químico: La N -nitroso-N metilurea (NMU), en ratas Spraque Dowley y Wistar, y se han obtenido tumores hormonodependientes. La carcinogénesis tumoral efectuada con NMU, que es una gente alquilane directo, preferentemente induce una mutación G-A (Guanina-Adenosina) y produce una activación del gen H-ras por una mutación puntual del residuo: deoxiguanosina del codón 12 por una deoxiadenosina, que lleva a cambio de la glicina del posición 12 ( de la proteína p21 codificada por el gen H-ras normal) por ácido glutámico, por lo que se obtiene una proteína np21 mutada. En él se investiga la función de prolactina (PRL) en el control hormonal de la proliferación del cáncer de mama experimental. Se analizan además, los efectos de depleción/expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), de una enzima ornitina decarboxilaza (ODC) que es crítica en la proliferación de tejidos normales y neoplásicos, y de la citosina TNFalfa y del Oxido Nítrico (ON) y las modificaciones "in vivo" de las concentraciones de las mismas observadas por la administración de un análogo de LHRH sintético de forma aguda y crónica. Los resutlados obtenidos demuestran la importancia de estimulantes e inhibidores de la secreción de PRL en la inducción y evolución de los tumores. Se ha observado regresión en el tamaño tumoral durante el tratamiento con bromoergocriptina y con aLH-RH. La actividad de ODC se ve incrementada en tumores que cursan con hiperprolactinemia. Los niveles de expresión del EGFR no se modifican durante el tratamiento con aLH-RH. Los valores de ON en el tumor presentan una disminución estadísticamente significativa durante el tratamiento agudo y crónico de aLH-RH, al igual que los niveles de TNFalfa plasmáticos y termales. Los tumores analizados en su contenido ADN, por citometría de flujo correspondieron al tipo aneuplo