Efecto del estrés previo en la gravedad y progresión de la isquemia cerebral experimentalmecanismos implicados

Resumen

La enfermedad cerebrovascular es una de las principales causas de muerte e incapacidad en los países occidentales lo que sitúa a esta patología como un problema médico y social de primer orden. Además, las previsiones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el año 2020, indican que las enfermedades psiquiátricas y las relacionadas con la depresión serán la primera causa de discapacidad laboral. A pesar de que existen varios estudios epidemiológicos que han aportado asociaciones positivas entre los síntomas depresivos y el estrés psicológico con el riesgo de padecer un ictus, demostrando que el estrés es un factor de riesgo que aumenta las probabilidades de sufrir una isquemia cerebral, existen pocos estudios experimentales que hayan examinado los posibles mecanismos por los que el estrés pueda afectar a la evolución de la enfermedad cerebrovascular. En este contexto, cabe destacar que a finales de los años noventa pocos estudios habían examinado la influencia del estrés psicológico sobre el resultado final del ictus en humanos y sus resultados eran controvertidos. EN los años próximos al inicio de esta Tesis Doctoral, aparecieron estudios asocianso la intensidad del estrés psicológico con el riesgo de sufrir un ictus letal y coligando la propia percepción del estrés con un incremento de la mortalidad por ictus en mujeres. Así por tanto, en los últimos años está aumentando el interés sobre cómo la exposición a estímulos estresantes, una consecuencia del modo de vida en las sociedades occidentales, y en especial algunas patologías psiquiátricas como la depresión o la ansiedad, pueden causar o modificar la susceptibilidad, la progresión y/o la resolución clínica de un episodio de enfermedad cerebrovascular. En esta Tesis se analizan las acciones del estrés previo a la isquemia experimental a través del estudio de los posibles mecanismos implicados en las mismas, como la excitoxicidad, la liberación de citoquinas, la traslocación de bacterias intestinales y la posible implicación del receptor de inmunidad innata Toll-like 4.