Mecanismos de resistencia a los antimicrobianos en streptococcus del grupo viridans aislados de muestras clínicas. Repercusión de los determinantes de resistencia en su sensibilidad a nuevos antimicrobianos

  1. RODRÍGUEZ-AVIAL INFANTE, ICIAR
Dirigida por:
  1. Juan José Picazo de la Garza Director
  2. M. Carmen Rodriguez Avial Lopez Doriga Directora

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 30 de junio de 2004

Tribunal:
  1. José Prieto Prieto Presidente
  2. María Luisa Gómez-Lus Centelles Secretaria
  3. Ascensión Bernal Zamora Vocal
  4. Rafael Gómez-Lus Lafita Vocal
  5. Ricardo Fernández Roblas Vocal
Departamento:
  1. Medicina

Tipo: Tesis

Teseo: 102053 DIALNET

Resumen

Los Streptocococcus del grupo viridans (SGV) son un grupo heterogeneo de cocos grampositivos que forman parte de la microbiota humana. Estos microroganismos carecen de factores de viruelencia pero son el principal agente casual de endocarditis infecciosa y en los últimos años emergen como una de las principales causas de bacteriemia en pacientes neutropénicos. En este trabajo hemos analizado la sensibilidad de los SGV a los antimicrobianos clásicos, a nuevos antimicrobuianos de reciente aparición con actividad frente a grampositivos y hemos determinado los determinantes de resistencia presentes y como influye su presencia en la actividad de los nuevos fármacos. La resistencia a penicilina en SGV es elevada, con porcentajes superiores al 30% e implica una disminución en la sensibilidad al resto de betalactámicos. La resistencia a eritromicina es de un 44% y 62% de las cepas resistentes manifiestan el fenotipo cMLSB, con resistencia a todos los macrólidos, clindamicina y estreptogramina B. Todas las cepas con este fenotipo portaban el gen erm(B), bien solo o asociado al gen mef(A). La resistencia a tetraciclina es también elevada y el principal responsable de la resistencia es el gen tet(M) aunque los genes tet(O) y tet(L) también estuvieron presentes en los SGV. La fluorquinolonas presentaron buena actividad. En el 10% de las cepas resistentes estaban presentes mutaciones en los genes par(C) o en par(C) y gyr(A). La resistencia de bajo nivel a fluoroquinolonas fue debida al mecanismo de expulsión activa del antimicrobiano inhibido por reserpina. Los nuevos antimicrobianos presentaron muy buena activida frente a los SGV, con porcentajes de sensibilidad superiores al 90%. Sin embargo, empiezan a parecer cepas resistentes incluso antes de la inclusion de los fármacos en la practica clínica. La sensibilidad en general a los antimicrobianos no es homogenea en las distintas especies que integran el grupo SGV. Por tanto se hace ne