Traslocación bacteriana intestinal en ratas con hipertensión portal prehepática

  1. LLAMAS MATIAS, MIGUEL ANGEL
Dirixida por:
  1. María Angeles Aller Reyero Director
  2. Jaime Arias Pérez Co-director
  3. Domingo Marquina Díaz Co-director

Universidade de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 27 de abril de 2007

Tribunal:
  1. Begoña Torralba Redondo Presidenta
  2. Gonzalo Monterde García Secretario
  3. Luis García-Sancho Téllez Vogal
  4. María Victoria Diago Santamaría Vogal
  5. María Isabel Prieto Nieto Vogal
Departamento:
  1. Cirugía

Tipo: Tese

Teseo: 288377 DIALNET

Resumo

: La hipertensión portal (HP) secundaria a la obstrucción del flujo sanguíneo portal es una de las complicaciones desarrolladas en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, que son una causa importante de muerte en adultos a nivel mundial. Además, es la principal complicación de la cirrosis hepática y es responsable de sus consecuencias más graves: hemorragia por ruptura de varices esofagogástricas, ascitis, encefalopatía portosistémica y sepsis. Existen amplios estudios de los mecanismos fisiopatológicos de la HP, así como de sus complicaciones; pero poco se conoce sobre la sepsis bacteriana espontánea que en pacientes inmunocomprometidos puede dar lugar a síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, peritonitis aguda y fallo multiorgánico, que causan la muerte a un alto porcentaje de pacientes. En éste trabajo hemos estudiado la capacidad del modelo de HP prehepática en la rata, por triple ligadura parcial de la vena porta en periodos agudos (48 horas) y crónicos (1 mes y 1 año), de causar traslocación bacteriana o "salto" de las bacterias que componen la microbiota intestinal hacia la sangre u órganos adyacentes, concretamente a ganglios linfáticos mesentéricos, con el fin de que el modelo permita el desarrollo de métodos efectivos de profilaxis y tratamiento para reducir la elevada morbimortalidad de esta patología. El estudio muestra por tanto la evolución microbiana de la microbiota intestinal en periodos agudos y crónicos, asi como el comportamiento de estos microorganismos ante las alteraciones sistémicas que comporta la HP. La HP por triple ligadura parcial de la vena porta en la rata produce alteraciones evolutivas en la microflora bacteriana aerobia del íleon distal y del colon. A corto plazo, 48 horas, disminuye el recuento de aerobios totales y, en particular de Lactobacillus en ¡león y colon, Al mes de evolución postoperatoria disminuye el recuento de Enterococcus y Streptococcus, en tanto que en el colon también disminuye el recuento de Enterococcus, y aumenta el de Enterobacterias. Y por último, a largo plazo, esto es, al año de postoperatorio, la alteración más significativa es el descenso del recuento de Lactobacillus. La flora bacteriana anaerobia también se modifica en este modelo experimental. Así a las 48 h de evolución, aumenta el recuento de bacterias anaerobias totales y en concreto de Bacteroides. Por el contrario, al mes y al año de evolución no se producen cambios llamativos en la flora bacteriana anaerobia intestinal. La hipertensión portal prehepática en la rata produce cambios en el recuento total de la microbiota aerobia luminal, induciendo bien sobrecrecimiento en el colon de animales ai mes y al año de postoperatorio y un decrecimiento tanto en ileon, como en colon, en los animales con 48 horas de postoperatorio. La triple ligadura parcial de la vena porta en la rata se asocia con la internalización de microorganismos aerobios en la pared intestinal, así como su colonización en el parénquima de los ganglios que constituyen el complejo linfático mesentérico superior en la rata. En conclusión, las alteraciones esplácnicas debidas a la HP causan una alteración de la composición de la microbiota intestinal y el desarrollo de traslocación de bacterias intestinales a los ganglios linfáticos que constituyen el complejo linfático mesentérico superior en la rata