Efecto de factores nutricionales y ambientales en células de adenocarcinoma de colon humano

Resumen

El balance entre los procesos de proliferación, diferenciación y apoptosis es clave en la tumorigénesis colorrectal, siendo la dieta uno de los factores que pueden alterarlo. Así, por un lado, la ingesta de grasas se ha relacionado con un aumento en la descarga de ácidos biliares en el intestino y un aumento en la formación de tumores. Por otra parte, las dietas ricas en fibra aumentan la concentración intracolónica de butiraro, nutriente que juega un papel relevante en la renovación del epitelio intestinal. Las células de adenocarcinoma de colon BCS-TC2 y BCS-TC2. BR2 constituyen un modelo adecuado para estudiar el efecto del butirato y de los ácidos biliares. El efecto ejercido por los ácidos biliares es dependiente de su estructura tridimensional. El DCA, CDCA y LCA inducen muerte celular por apoptosis. Así, provocan la activación de caspasa-3 y -9 implicadas en la vía mitocondrial. Los efectos de estos agentes son menos acusados en las células BCS-TC2. BR2 resistentes a la apoptosis inducida por butirato. Otro inhibidor de la desacetilación de histonas, como el buitraro, es la TSA. Este agente induce muerte celular en ambas líneas celulares. Por tanto, la resistencia al efecto del butirato será consecuencia de alteraciones en el transporte y/o metabolización de dicho ácido graso. Aunque el butirato, la TSA y los ácidos biliares inducen apoptosis en las células, sin embargo ejercen efectos distintos en el comportamiento celular. Así provocan diferentes alteraciones en el grado de diferenciación celular, en la capacidad migratoria de las células y en la expresión de proteínas tales como HSP-72, p53, p21 y PKC*, lo que podría estar relacionado con el papel antagónico descrito in vivo para estos agentes. Ambas líneas celulares presentan diferencias en cuanto a su capaciad de adhesión a componentes de la matriz extracelular y de desadhesión del sustrato, lo que puede estar relacionado con sus difer