Microanatomía de la corteza cerebral de pacientes epilépticos con tumores o displasia cortical

  1. ALONSO MANCLARES, LIDIA
Dirigida por:
  1. Javier de Felipe Oroquieta Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 10 de mayo de 2005

Tribunal:
  1. Jose Azcoitia Elias Presidente/a
  2. Alberto Muñoz Céspedes Secretario
  3. Pere Berbel Navarro Vocal
  4. R. García de Sola Vocal
  5. Isidro Ferrer Abizanda Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 124620 DIALNET

Resumen

En la presente Tesis Doctoral se han estudiado alteraciones de la organización cortical, relacionadas con la epilepsia. Para ello se analizó la inmunorreactividad del transportador vesicular de glumato 1 (VGLUT1-ir) tanto en la neocorteza de rata como en la del humano. En ambas especies, la inmunorreactividad del VGLIT1 está localizada en estructuras puntiformes distribuidas por el neuropilo en todas las capas corticales. Mediante métodos de correlacón de microscopía óptica y electrónica, encontramos que VGLUT1 se expresa en terminales axónicos que establecen únicamente sinapsis asimétricas (excitadoras) con tallos y espinas dendríticas. Por tanto, la distribución del marcaje inmunocitoquímico para VGLUT1 y su localización ultraestructural es idéntica en ambas especies, por lo que resulta una herramienta útil en el estadio de los sistemas glutamatéricos. El estudio de la inmunorreactividad del VGLUT1 en la corteza peritumoral de pacientes epilépticos con tumores corticales reveló alteraciones en su patrón de marcaje, que coinciden con la pérdida de terminales axónicos VGLUT1-positivos y con una reducción en el número de sinapsis asimétricas. Por tanto, el marcaje con VGLUT1 es un buen método para el estudio del sistema glutamatérgico en la neocorteza humana alterada. Por otra parte, se estudió tejido cortical procedente de pacientes epilépticos con displasia cortical focal para identificar las posibles alteraciones de los circuitos sinápticos. En la sustancia blanca de este tejido aparecen formaciones en cesto hipertróficas marcadas con parvolabúmina, están localizadas alrededor de neuronas gigantes ectópicas con las que forman sinapsis simétricas (inhibidoras). Los cambios de los circuitos sinápticos en la corteza displásica incluyen una gran variedad de alteraciones en la densidad de sinapsis excitadoras e inhibidoras por neurona, así como cambios en la proporción de sinapsis excitadoras e inhib