Expresión del sistema natriurético en la retina humana, posible implicación del péptido atrial natriurético en la retinopatía diabética

  1. ROLLIN TOLEDO, RAQUEL
Dirigida por:
  1. Raquel Fernández Durango Director/a

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 11 de julio de 2005

Tribunal:
  1. Arturo Fernández-Cruz Pérez Presidente
  2. Manuela Roldán Pallarés Secretaria
  3. Marta Suarez Leoz Vocal
  4. Rosa Pérez Gomáriz Vocal
  5. Luis Felipe Pallardo Sánchez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 124862 DIALNET

Resumen

En este trabajo se detecto la expresión de los tránscritos de los receptores de los péptidos natriuréticos (NPRA, NPRB, Y NPRC), junto con la expresión de ARNm de ANP , BNP y CNP en la retina humana de sujetos controles, proporcionando evidencias de la existencia de un sistema natriurético local.Los niveles de expresión génica medidos por RT-PCR cuantitativa a tiempo real, mostraron que no existen deferencias significativas entre los diferentes subtipos de receptores de los péptidos natriuréticos en la retina humana de sujetos controles.La expresión de los péptidos natriuréticos se detectó por inmunohistoquímica en estructuras vasculares,gliales (astrocitos)y neurales de la retina adulta normal, lo que sugiere una función de los péptidos natriuréticos en preservar tanto la integridad vascular como la neural de la retina madura. En la Diabetes mellitus,la expresión del ANP retiniano varía en función del estado metabólico y del grado de isquemia retiniana en paralelo con los cambios de la expresión del GFAP en las capas más internas de la retina.Los más relevante de este estudio ha sido el hallazgo de que en la retinopatía diabética proliferativa la señal inmuorreactiva del ANP desaparece (en paralelo con una disminución de astrocitos)mientras que el tratamiento con láser aumenta la señal del ANP junto con la de la glía reactiva(astrocitos y células de Müller).Estos datos sugieren que el ANP podría ejercer una función antiangiogénica en la retinopatía diabética proliferativa posiblemente inhibiendo la producción del VEGF o la activación por este último factor de moléculas implicadas en la angiogénesis.