Maduración de la respuesta vasodilatadora pulmonar a óxido nítrico en lechones durante el periodo neonatal

  1. SANTIAGO GÓMEZ, ROCÍO
Dirigida por:
  1. Manuel Moro Serrano Director
  2. Juan Tamargo Menéndez Codirector

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 02 de diciembre de 2003

Departamento:
  1. Farmacología y Toxicología

Tipo: Tesis

Teseo: 101387 DIALNET

Resumen

La maduración en la respuesta vasodilatadora pulmonar a óxido nítrico (NO) en arterias pulmonares aisladas de lechón es analizada en lechones de 3 a 18 horas y de 15 a 20 días de vida. La respuesta vasodilatadora al gas NO, aunque no al dador de NO nitroprusiato sódico, aumenta con la edad. Los efectos inhibitorios del ácido dietilditiocarbámico, inhibidor de la enzima super-óxido dismutasa, y del complejo xantina y del complejo xantina oxidasa-hipoxantina, así como la potenciación de la respuesta inducida por el superóxido dismutasa y por el cloruro de manganeso, de la respuesta vasodilatadora al NO son similares en ambos grupos de edad. El difenileneiodonio, un inhibidor de la NADPH oxidasa, potencia la respuesta al NO y este efecto es más pronunciado en los animales de mayor edad. Los inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa, como la idometacina y el meclofenamato, así como el inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-1, la aspirina aumentan la respuesta vasodilatadora al NO en los animales recién nacidos, mientras que el inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2, NS-398, no tiene efecto en dicha respuesta. La expresión de las -proteínas, ciclooxigenasa-1 y ciclooxigenasa-2 son similares en los dos grupos de edad, mientras que la de la CU, Zn-superóxido dismutasa decrece con la edad. Por todo ello, los datos sugieren que la maduración de la respuesta vasodilatadora al NO durante los primeros días de vida extrauterina implica la inhibición ciclooxigenasa dependiente de la actividad neonatal del óxido nítrico.