Regulación de la biogénesis mitocondrial en cerebro de ratas neonatales por la hormona tiroidea

Resumen

La hormona tiroidea juega un papel fundamental en desarrollo cerebral, sin embargo, la implicación de la mitocondria en la acción de esta hormona en el cerebro ha sido muy discutida y durante mucho tiempo se ha considerado este órgano como negativo. Nuestro laboratorio ha demostrado con anterioridad que en el cerebro de los animales hipo tiro ideo s la expresión del genoma mitocondrial está disminuida durante el desarrollo. Nuestro objetivo en este trabajo ha sido realizar un estudio detallado del efecto de la hormona tiroide sobre la actividad mitocondrial en diferentes áreas cerebrales. Nuestros resultados muestran claramente que la hormona tiro idea regula la actividad de las mitocondrias libres solo en dos áreas del cerebro: corteza cerebral y estriado. Así solo hemos observado en neonatos hipotiroideos una disminución de la capacidad de fosforilación oxidativa, actividad del complejo 1 y expresión del genoma mitocondrial en estas dos áreas, no observándose cambio alguno en el hipocampo, cerebelo, tálamo, mesencéfalo y tallo cerebral. En contraste con estos resultados no se han observado cambios en las mitocondrias sinápticas de la corteza cerebral. El estudio de la incorporación de 13C desde la- glucosa a diversos metabolitos en el cerebro mediante resonancia magnética nuclear (RMN), sugieren un menor consumo de oxígeno por parte de las neurona s de la corteza cerebral. Estos resultados ponen de manifiesto una acción diferencial de T3 sobre las mitocondrias de los terminales sinápticos y lo de los cuerpos neuronales. Finalmente todos nuestros resultados son compatibles con la idea de que T3 regula la actividad mitocondrial, al menos en parte, a través de la regulación de la expresión del genoma mitocondrial.