El control de los esteroides sexuales femeninos sobre los productos segregados por el tejido adiposo y los neuropéptidos hipotalámicos implicados en la ingestión

  1. ROCHA BARAJAS, MILAGROS
Dirigida por:
  1. María Luisa Puerta López Directora

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 10 de julio de 2003

Tribunal:
  1. Mercedes Alonso Debate Presidente/a
  2. Maria del Carmen Abelenda Santa Cruz Secretaria
  3. Catalina Picó Segura Vocal
  4. Xavier Remesar Betlloch Vocal
  5. María Puy Portillo Baquedano Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 95196 DIALNET

Resumen

Tradicionalmente el tejido adiposo blanco ha sido considerado un mero almacén energético. Sin embargo, en los últimos años, al descubrimiento de la leptina -la hormona adelgazante- le han seguido toda una serie de moléculas como la adiponectina y la resistina -hormonas que se creen que están implicadas en los procesos de resistencia a la insulina-, por lo que en la actualidad el tejido adiposo es considerado un auténtico órgano endocrino. Puesto que los esteroides sexuales femeninos poseen un profundo impacto sobre el equilibrio energético y dado que la leptina es una hormona cuyos niveles plasmáticos se correlacionan con el tamaño del depósito graso y con la ingestión, cualquier desequilibrio en la cantidad de reservas enrgéticas en forma de tejido adiposo blanco se traduce en un cambio en la concentración de leptina plasmática al que el sistema responde mediante modificaciones en la ingestión, en el gasto energético o en ambos. Por lo tanto, en esta Tesis nos propusimos investigar la interacción entre los esteroides sexuales femeninos -estradiol y progesterona- y la leptina, así como los neuropéptidos hipotalámicos que regulan a la ingestión bajo la influencia de estos esteroides. Los resultados mostraron que el estradiol promueve un estado de desequilibrio energético negativo produciendo la ingestión y evitando que, aún a pesar de la disminución en los depósitos grasos, disminuya la concentración de leptina periférica, si bien, a nivel central, provoca un aumento en la sensibilidad hipotalámica a la leptina sin que en este efecto estén involucrados los principales sistemas de neuropéptidos implicados en la ingestión, esto es, el sistema del NPY o el de la melanocortinas. Por y parte, la progesterona -la principal responsabel de los cambios en la ingestión que experimentan las ratas gestantes- promueve un estado de desequilibrio energético positivo. Así, con este trabajo hemos constatado que a nivel c