Identificación de modificaciones protéicas en el plasma y plaquetas en pacientes resistentes a aspirina con enfermedad coronaria establecida

Laburpena

1. INTRODUCCIÓN 1.1 ATEROTROMBOSIS La trombosis coronaria es la causa más frecuente de morbimortalidad y la manifestación mas grave de la aterosclerosis. Los mecanismos de formación del trombo sobre una placa aterosclerótica son complejos En los últimos años, ha comenzado a considerarse la importancia del componente inflamatorio en la patogenia de la rotura del ateroma. 1.2 MECANISMOS DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIA La adhesión de las plaquetas al subendotelio, su agregación y recluta miento, propicia la formación de un trombo. En los últimos años, se ha demostrado que la trombosis vascular es un proceso en que intervienen múltiples células, como las del endotelio vascular y los neutrófilos. 1.2.1. La plaqueta Las plaquetas son fragmentos anucleares derivados de los megacariocitos de la médula ósea . La producción de plaquetas desde la médula ósea a megacariocitos está regulada por la trombopoyetina, que parece tener un papel importante en la reversión de la trombocitopenia . 1.2.2. Composición plaquetaria 1.2.2.1 Glicoproteínas plaquetarias 1.2.2.1.1. Glicoproteína plaquetaria IB 1.2.2.1.2. Glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa 1.2.2.1.3 Glicoproteína plaquetaria Ia-IIa 1.2.2.2 Zona de organelos 1.2.3. Activación plaquetaria A la hora de estudiar la función plaquetaria podemos diferenciar varias fases aunque realmente todas ellas se producen simultáneamente en el tiempo. Primero cambian de forma y se convierten en adhesivas y a continuación (en presencia de calcio y fibrinógeno), se agregan y finalmente liberan el contenido de sus diferentes gránulos de almacenamiento. 1.2.3.1. Agonistas de la activación plaquetaria 1.2.3.1.1. ADP (Adenosín difosfato) 1.2.3.1.2. Ionosfera de calcio 1.2.3.1.3. Colágeno 1.2.3.1. 4. Trombina 1.2.3.1.5. Adrenalina 1.2.3.2. Fases de activación plaquetaria Podemos hablar de las siguientes fases de activación plaquetaria: cambio de morfología, adhesión, agregación y secreción. 1.2.4. Interacción entre plaquetas y las células del microentorno vascular. Las plaquetas por sí mismas no tienen actividad proinflamatoria cuando alcanzan los sitios de las fisuras o las placas ateroscleróticas rotas, sin embargo, sí son proinflamatorias con los neutrófilos a través del metabolismo transcelular. 1.3 TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO: La aspirina. 1.3.1. Breve historia de la Aspirina. En 1897, el químico alemán Felix Hoffmann (figura 9), que trabajaba para la compañía alemana Bayer, aísla ácido acetilsalicílico. 1.3.2. Farmacociné...