Síndrome de intestino irritable en pacientes con colitis ulcerosa en remisiónestudio de sensibilidad visceral

  1. CRUZ SANTAMARIA, DULCE MARIA
Dirigida por:
  1. Enrique Rey Díaz Rubio Director
  2. Manuel Díaz Rubio García Director

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 22 de junio de 2009

Tribunal:
  1. José María Ladero Quesada Presidente
  2. María Inés López-Ibor Alcocer Secretaria
  3. Juan Manuel Herrerías Gutiérrez Vocal
  4. Ricardo Sainz Samitier Vocal
  5. Antonio Mª Caballero Plasencia Vocal
Departamento:
  1. Medicina

Tipo: Tesis

Teseo: 112345 DIALNET

Resumen

INTRODUCCIÓN La colitis ulcerosa (CU), enfermedad crónica de naturaleza inflamatoria, y el síndrome de intestino irritable (SII), paradigma de trastorno funcional, pero en el que se implican mecanismos de inflamación microscópica e hipersensibilidad visceral en su fisiopatología, comparten síntomas fundamentales como el dolor o malestar abdominal y la diarrea. Estos síntomas, y otros como la hinchazón abdominal, la sensación de evacuación incompleta, la urgencia defecatoria, el tenesmo e, incluso, la emisión de moco con las heces, son característicos de ambos trastornos, pero además, pueden ser frecuentes en la población general y se han empleado como criterio diagnóstico del SII. Algunos autores han acuñado el término de ¿SII-like¿ cuando aparecen en un paciente con CU en remisión sin otros datos que hagan pensar en la existencia de actividad inflamatoria. Si el SII es el trastorno funcional digestivo más frecuente en nuestro medio (hasta 14 de la población general), existe la posibilidad de que un paciente con CU presente un SII asociado simplemente por azar. Pero parece que la relación entre ambas entidades es algo más compleja y su asociación no es producto del mero azar; lo que se sustenta en diferentes observaciones. Por un lado, por el porcentaje importante de pacientes con CU en remisión que presentan síntomas que reúnen criterios diagnósticos de SII (hasta 33 según el primer trabajo de prevalencia de ¿SII-like¿ publicado), y por otra parte, por el posible riesgo de desarrollar una EII, acumulado e incrementado a lo largo del periodo de seguimiento, en pacientes diagnosticados previamente de SII. Estos hallazgos apoyan la hipótesis de que la inflamación subclínica y la activación inmune que preceden a la ex presión de la EII conducen a síntomas propios del SII, y que la activación inmunitaria previa y la inflamación se siguen de disfunción intestinal que origina estos mismos síntomas. Algunos autores postulan incluso que la EII y el SII son dos resultad os finales diferentes de un mismo espectro fisiopatológico que compromete a la activación inmunitaria y a la inflamación; o lo que es lo mismo, se preguntan si el SII es una forma leve de un trastorno inflamatorio intestinal. De esta realidad clínica , de la posible coexistencia de ambos trastornos en un mismo paciente, surgen algunos interrogantes: ¿puede el SII ser la causa de algunos síntomas en pacientes con EII ya diagnosticada?, ¿cómo hacer el diagnóstico de SII en un paciente con CU?...