Cambios en la contractilidad vascular pulmonar neonatal inducidos por óxido nítrico y monóxido de carbono

Laburpena

En el momento del nacimiento, tiene que existir una disminución brusca de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). La paralización de este proceso provocará Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN). En el descenso de las RVP, intervienen muchos factores vasoactivos: Eicosanoides; Endotelinas; óxido nítrico (NO); Oxígeno; y radicales libres (RL). Se propone como Hipótesis que el Monóxido de Carbono (CO), posee actividad vasodilatadora enlos vasos pulmonares neonatales y que las acciones del NO y CO están condicionadas por la edad y las condiciones ambientales de oxigenación y pH. El trabajo de investigación se realiza en anillos arteriales y venosos de lechones de un día y quince días de edad. Utilizando solución saturada de NO y CO. Se concluye que: El CO dilata los vasos pulmonares neonatales de forma menos potente qu el NO. La vasodilatación producida por CO está mediada por la activación de la enzima GCs. Los cambios en la concentración extracelular de oxígeno y pH nomodifican la respuesta vascular. La respuesta vasodilatadora del NO en los vasos pulmonares neonatales, aumenta con la edad. La respuesta vasodilatadora al CO no aumenta con la edad. La presencia de Superóxido Dismutasa (SOD) aumentó la vasodilatación inducida por NO. Las presencias de SOD no aumentó la vasodilación inducida por CO.