Coexistencia de los receptores de adenosina a1, gabab y mglur7 en ter-minales sinápticosintegración y señalización

  1. LADERA RIVERO, CAROLINA
Dirigida por:
  1. José Sánchez-Prieto Borja Director

Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 11 de septiembre de 2008

Tribunal:
  1. Ignacio Lizasoain Hernández Presidente
Departamento:
  1. Bioquímica y Biología Molecular

Tipo: Tesis

Teseo: 109339 DIALNET

Resumen

Los receptores de adenosina A1, GABAB y mGluR7 que son tres de los recetores metabotrópicos más abundantes en el SNC, controlan la liberación de los neurotransmisores. Sin embargo, todavía se desconoce si estos receptores se expresan en subpoblaciones distintas de terminales o si por el contrario, éstos coexisten en la misma subpoblación.2. En el SNC, la liberación de los neurotransmisores se debe a la activación de los canales de calcio dependientes de voltaje (CCDv) de los tipos N, P/Q y R que permiten el paso del ión calcio al interior celular. Durante el desarrollo, cambia la expresión del tipo de CCDV. Así los canales P/Q mediancasi exclusivamente la liberación de los neurotransmisores en los animales adulto. Sin embargo, en la corteza cerebral una parte importante de la liberación se atribuye a la activación de canales N, si bien ambos tipos de CCDV (N y P/Q) están segregados en dos supoblaciones a estas edades. Por tanto, los terminales que contienen canales N podrían exhibier pr opiedades distintas a los terminales que expresan canales P/Q. En este sentido, realizamos experimentos son sinaptosomas de ratones carentes N (a1B-/-). 3.Los receptores de GABAB están acoplados a distintos efectores intracelulares, como son los CCDV o los canales de potasio del tipo GIRK. Algunos autores piensan que la modulación de los canales GIRK ocurre en la postsinapsis. Sin embargo, recientemente se ha observado la existencia de canales GIRK a nivel presináptico. Además en los animales ca rentes de GIRK2 aumenta la expresión del receptor de GABAB presináptico. Por estos motivos, pensamos que los canales del tipo GIRK podrían mediar la inhibición de la liberación de glutamto por el receptor de GABAB.