Participación de la colecistocinina en la regulación nerviosa del tono vascular cerebral y mesentérico

  1. SANCHEZ FERNÁNDEZ, CRISTINA
Dirigée par:
  1. Marisol Ramón Ramón Directeur/trice
  2. Carmen María González García Co-directeur/trice

Université de défendre: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 27 octobre 2003

Jury:
  1. José Angel Fuentes Cubero President
  2. María Angeles Moro Sánchez Secrétaire
  3. Juan Carlos Leza Cerro Rapporteur
  4. Joaquín del Río Zambrana Rapporteur
  5. Silvia Magdalena Arribas Rodríguez Rapporteur

Type: Thèses

Teseo: 101463 DIALNET

Résumé

La colecistocinina tiene un efecto vasoactivo tanto a nivel del sistema gastrointestinal como a nivel del SNC. Hasta la fecha existen múltiples investigaciones que implican a este péptido en la hiperemia intestinal, o aumento postpandrial del flujo intestinal, así como en el aumento flujo cerebral asociado a los ataques de pánico. Sin embargo los antecedentes que aparecen en la literatura indican que la colecistocinina no tiene ningún efecto directo sobre los vasos, y no aportan datos sobre el mecanismo del aparente efecto vasoactivo de la colecistocinina. Por ello, el objetivo general de este estudio ha sido determinar si la colecistocinina tiene algún efecto sobre la regulación del tono vasuclar en lechos periféricos y centrales, así como caracterizar el mecanismo implicado. Nuestros resultados demuestran que en arterias cerebrales de bovino y en lecho mesentérico de rata, la CCK-8 y la CCK-4 ejercen un efecto neurogénico vasodilatador debido a la liberación de óxido nítrico neuronal. El receptor implicado en el efecto vasoactivo de estos neurotransmisores es el receptor CCK2, el cual se localiza en terminaciones nerviosas nitrérgicas de ambos lechos vasculares. Además, observamos que los vasos cerebrales y mesentéricos presentan innervación de fibras de colecistocinina, las cuales están íntimamente asociadas a la pared del vaso sanguíneo. Estos datos en conjunto evidencian por primera vez un papel de la CCK neuronal, mediado por receptores CCK2 presinápticos, en la regulación del tono vascular.