Herpesvirus humano 6 y efectividad clínica del tratamiento con interferón beta 1b en pacientes con esclerosis múltiple en brotes
- García Montojo, Marta
- Roberto Alvarez Lafuente Director/a
- Rafael Arroyo González Director
Universidad de defensa: Universidad Complutense de Madrid
Fecha de defensa: 14 de mayo de 2009
- M.L. Leret Secretaria
Tipo: Tesis
Resumen
Introducción. La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante de la sustancia blanca del sistema nervioso central. Aunque su etiología es todavía desconocida, los hallazgos provenientes de estudios epidemiológicos concuerdan con la existencia de un agente ambiental que desencadenaría la enfermedad en sujetos genéticamente predispuestos. Entre los agentes infecciosos candidatos, el herpesvirus humano 6 (HHV-6) ha sido asociado repetidamente a la patogénesis de la esclerosis múltiple. Por otra parte, el interferón beta, que es actualmente el tratamiento de primera línea más utilizado en la enfermedad, además de poseer propiedades inmunomoduladoras, es una citoquina antiviral. Objetivos. Evaluar la actividad antiviral in vivo del inte rferón beta sobre el HHV-6 y el virus del Epstein-Barr (EBV) y analizar si un posible efecto sobre el HHV-6 pudiera estar implicado en las propiedades beneficiosas que dicho tratamiento tiene sobre los pacientes de esclerosis múltiple. Métodos. Se to maron pares de muestras de sangre y suero de 54 pacientes de esclerosis múltiple a lo largo de 7 visitas programadas en dos años: basal (una semana antes de comenzar el tratamiento con interferón beta 1b) y a 1, 3, 6, 12, 18 y 24 meses de haber comen zado el tratamiento. Se detectaron genomas de HHV-6 y EBV (como virus control) mediante PCR cuantitativa a tiempo real. La efectividad clínica del interferón beta se evaluó mediante diversos parámetros: presencia y severidad de brotes, reducción en l a tasa de brotes, progresión en la escala EDSS y respuesta al tratamiento. Resultados. El interferón beta tuvo un efecto antiviral tanto sobre el HHV-6 como sobre el EBV, pero sólo su efecto sobre el HHV-6 mostró una relación con los parámetros clínicos medidos. Conclusión. El HHV-6 parece estar implicado en la etiología de la esclerosis múltiple y su presencia / carga viral en sangre/suero podría ser un buen marcador de la evolución clínica de los pacientes y de la respuesta al tratamiento con interferón beta.