Efecto de la prolactina sobre la diferenciación intratímica de rata

  1. CARREÑO PALACIOS, PAZ CAROLINA
Supervised by:
  1. Agustín Zapata González Director
  2. María Ángeles Vicente López Director

Defence university: Universidad Complutense de Madrid

Fecha de defensa: 08 November 2002

Committee:
  1. Mónica de la Fuente del Rey Chair
  2. Marta Torroba Cabeza de Vaca Secretary
  3. Pedro J. García Herradón Committee member
  4. Jorge Martín Pérez Committee member
  5. Paz Carolina Carreño Palacios Committee member
Department:
  1. Biología Celular

Type: Thesis

Teseo: 94540 DIALNET

Abstract

La diferenciación de los timocitos se inicia en la vida fetal y es un proceso dinámico altamente regulado por una compleja red neuroendocrina. Analizamos la expresión del PRLR como una primera aproximación al estudio de los posibles efectos de la PRL sobre la maduración de los timocitos. Se detectaron la isoforma corta y la larga del PRLR a partir del día 15 de gestación y, además, el 50% de las células precursoras tímicas (CD45+) expresaron el PRLR. Para el estudio del papel de PRL en la maduración de los timocitos utilizamos FTOCs de 15 y 16 días de gestación mantenidos en presencia o ausencia de PRL, de anticuerpos anti-PRL ó anti-PRLR, anti-PRLR, anti-IL2R e IL2 en distintas combinaciones. Los datos obtenidos demuestran que la presencia de PRL en los FTOCs incrementa significativamente la celularidad y el grado de diferenciación de los timocitos, principalmente cuanto los FTOCs son establecidos a partir de lóbulos tímicos fetales de 15 días. Estos efectos de PRL estarían mediados por IL2. La PRL también incrementa la capacidad proliferativa y la viabilidad de las células CD45+, sin embargo, la capacidad de las células CD45+ de colonizar los lóbulos tímicos no parece ser afectada. Finalmente, se detecto que cerca del 90% de las células dendríticas tímicas expresan el PRLR y que su grado de madurez se incrementa con PRL. Además, mediante un MLR se detectó un aumento significativo en la capacidad aloestimuladora de las DCs pretratadas con PRL, dicho incremento parece ser consecuencia principalmente del aumento en la producción de IL12 inducido por PRL que a su vez afectaría la expresión de CD80 y la producción de TNF-alfa e IL-1beta.