Efectos de los agonistas de Ca, BAY-K-8644 y CGP-28392, sobre la reactividad vascular y los movimientos de Ca en aorta de rata

Laburpena

En el presente trabajo se han analizado los efectos de los agonistas (BAY-K-8644 y CGP-28392) y antagonistas (nifedipina y verapamil) de Ca(2+) en segmentos cilíndricos de aorta de rata. Para ello, se ha investigado la capacidad de los agonistas de Ca(2+) para inducir respuestas vasoconstrictoras y para incrementar las inducidas por K+ y noradrenalina (NA) así como la dependencia de dichas respuestas del Ca(2+) extracelular. Además, se ha estudiado la acción de los antes citados fármacos sobre la incorporación y la liberación de 45Ca(2+). BAY-K-8644 y CGP-28392 dieron lugar a respuestas vasoconstrictoras concentración-dependientes en segmentos cilíndricos de aorta de rata parcialmente despolarizados con 15 mM de K+ que se bloquearon con nifedipina, siendo el primer agonista 20 veces mas potente que el segundo. Estos fármacos fueron capaces de potenciar las respuestas contractiles inducidas por k y no modificaron las inducidas por na. nifedipina y verapamil, bloquearon las respuestas vasoconstrictoras inducidas por NA y k tanto en ausencia como en presencia de bay-k-8644. por otra parte, NA y k indujeron un aumento significativo de la captación basal de ca bay-k-8644 incremento la incorporación inducida por k no afectando la causada por NA. sin embargo, nifedipina bloqueo la captación producida por ambos agentes vasoconstrictores y la potenciación de la misma inducida por bay.k.8644. la liberación de ca se redujo con la supresión del ca del medio y no se altero con bay.k.8644 ni con verapamil. bay-k8644 incremento la liberación de ca inducida por k pero no la causada por NA. todos estos resultados indican que los agonistas de ca favorecen la entrada de ca a las células musculares lisas de estas arterias, fundamentalmente, a través de los canales de ca -voltaje-dependientes, no afectando a la entrada de ca producida por la activación de receptores ni a la liberación de ca de los depósitos intracelulares